Sinh lý bệnh gan mậtFREESinh Lý Bệnh 1. Các yếu tố tham gia gây hôn mê gan, TRỪ: C. Phù, phù não. E. Tăng các chất dẫn truyền thần kinh giả tại các sinap. D. Giảm protein máu. B. Tăng cao nồng độ NH3 trong máu. A. Giảm glucose máu. 2. Biểu hiện rối loạn chuyển hóa protid trong suy gan mạn, TRỪ: A. Protid toàn phần trong máu giảm. C. Phù. D. Giảm globulin máu. E. Xuất hiện một số dipeptid, tripeptid trong máu. B. Giảm tỷ lệ A/G. 3. Bối cảnh sinh lý bệnh nào sau đây có biểu hiện tăng NH3 và giảm urê trong máu: B. Hủy hoại tế bào gan. D. Hôn mê gan do suy tế bào gan. E. Vàng da tan huyết. A. Tắc mật. C. Viêm gan mạn. 4. Tăng các chất nào sau đây trong máu có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của hôn mê gan: A. NH3, Dopamin, Phenylethanolamin. C. NH3, Phenylethanolamin, Octopamin, Serotonin. E. NH3, Dopamin, Phenylethanolamin, Tyramin. D. NH3, Noradrenalin, Phenylethanolamin, Octopamin. B. NH3, Dopamin, Phenylethanolamin, Octopamin. 5. Trong hôn mê gan có biểu hiện giảm thành phần nào sau đây trong máu: E. Phenol tự do. D. Acid amin nhánh. A. Mercaptane. C. Acid béo chuỗi ngắn. B. Acid amin thơm. 6. Cơ chế hình thành báng nước trong xơ gan, TRỪ: A. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa. B. Giảm Protein máu. C. Tăng tính thấm thành mạch vì tình trạng thiếu ôxy và nhiễm độc mạn tính ở bệnh nhân suy gan. E. Gan giảm khả năng phân hủy ADH, aldosteron. D. Tăng áp lực của hệ thống bạch huyết. 7. Trong vàng da do nguyên nhân sau gan, nước tiểu vàng là vì có chứa nhiều: D. Acid mật. E. Hemoglobin. C. Bilirubin tự do. A. Urobilinogen. B. Bilirubin kết hợp. 8. Gan là cơ quan gần như duy nhất vừa nhận và phá hủy chính các chất độc, TRỪ: C. NH3. E. Tất cả đều đúng. A. Sản phẩm độc từ ống tiêu hóa. D. Bilirubin tự do. B. Rượu, các loại thuốc. 9. Đường mà các yếu tố gây bệnh xâm nhập vào gan gây bệnh nguy hiểm nhất cho cơ thể: C. Tĩnh mạch cửa. D. Đường mật. B. Động mạch và tĩnh mạch gan thuộc hệ tuần hoàn chung. A. Động mạch gan. E. Bạch huyết. 10. Bệnh lý không gây nhiễm mỡ gan : E. Điều trị corticoide kéo dài. D. Tăng cholesterol máu. C. Thiểu dưỡng protein-calo. B. Đái đường. A. Nghiện rượu. 11. Xét nghiệm có giá trị nhất để đánh giá rối loạn chuyển hóa lipid trong suy gan D. Định lượng nồng độ lipoprotein trong máu. A. Định lượng nồng độ lipid trong máu. C. Xác định tỷ lệ cholesterol este hóa/cholesterol không este hóa. E. định lượng acid béo tự do trong máu. B. Định lượng nồng độ cholesterol trong máu. 12. Thử nghiệm có giá trị tin cậy nhất để đánh giá rối loạn chuyển hóa glucid trong suy gan: A. Định lượng nồng độ glucose máu khi đói. C. Nghiệm pháp gây tăng đường máu. B. Định lượng nồng độ glucose máu sau khi ăn. D. Định lượng nồng độ acid lactic, pyruvic trong máu. E. Nghiệm pháp galactose niệu. 13. Rối loạn nào sau đây không gây tăng bilirubin gián tiếp trong máu: B. Sản xuất bilirubin quá mức. E. Thiếu hụt kết hợp bẩm sinh (nguyên phát). C. Sự tiếp nhận qua tế bào gan tăng. A. Tan huyết. D. Tắc nghẽn đường dẫn mật. 14. Rối loạn chuyển hóa protid trong suy gan mạn, TRỪ: A. Giảm tổng hợp albumin. B. Giảm tổng hợp các yếu tố đông máu, chống chảy máu. E. Giảm phản ứng chuyển amin tạo acid amin theo nhu cầu. C. Giảm sản xuất kháng thể. bổ thể. D. Giảm tạo NH3. 15. Cơ chế nhiễm mỡ gan trong nghiện rượu là do: E. Tất cả các cơ chế trên đều đúng. D. Giảm tạo cholesterol. B. Giảm oxy hóa acid béo. A. Tăng tổng hợp acid béo từ glucid và acid amin. C. Giảm tạo phospholipid. 16. Bilirubin kết hợp xuất hiện trong nước tiểu: D. Khi có tắc nghẽn đường dẫn mật. E. Khi thiếu Protein tải Y và Z. B. Khi có tan huyết. A. Là bình thường. C. Khi có thiếu hụt glucuronyl transferase. 17. Rối loạn chuyển hóa lipid trong suy gan mạn B. Tế bào gan tăng khả năng este hóa cholesterol tự do. D. Tế bào gan tăng tạo lipid từ protid. A. Trong tắc mật thì lượng mỡ cũng như cholesterol trong máu đều tăng. E. Tế bào gan tăng tạo lipid từ acid lactic, pyruvic. C. Tế bào gan giảm khả năng tiếp nhận phức hợp HDL-cholesterol. 18. Thiếu hụt Ceruloplasmin gặp trong bệnh: E. Xơ gan mật tiên phát. A. Von Gierke. C. Wilson. D. Thiếu alpha 1 antitrypsin. B. Rối loạn chuyển hóa sắt. 19. Vàng da trong bệnh Crigler Najjar là do: D. Rối loạn bài tiết bilirubin sau gan. B. Rối loạn quá trình bài tiết bilirubin tại tế bào gan. E. Chỉ A và C đúng. C. Rối loạn quá trình kết hợp bilirubin tại tế bào gan. A. Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin tự do vào tế bào gan. 20. Vàng da sinh lý ở trẻ sơ sinh thường là do: D. Rối loạn bài tiết bilirubin kết hợp. E. Nhiễm liên cầu khuẩn tan huyết. A. Tan huyết nội mạch sau sinh. B. Glucuronyl transferase chưa được tổng hợp một cách đầy đủ. C. Thiếu chất vận chuyển Y và Z. 21. Đặc điểm vàng da tại gan, TRỪ: E. Nước tiểu sẫm màu. C. Suy giảm chức năng tế bào gan. D. Phân vàng đậm. A. Tăng bilirubin tự do trong máu. B. Tăng bilirubin kết hợp trong máu. 22. Dựa trên thuyết tăng NH3, liệu pháp nào sau đây được sử dụng để điều trị hôn mê gan: A. Chế độ ăn kiêng thịt, dùng sorbitol, neomycin. E. Chế độ ăn kiêng thịt là đủ. D. Chế độ ăn kiêng thịt, dùng sorbitol, neomycin, lactulose. B. Chế độ ăn kiêng thịt, dùng lactulose, neomycin. C. Chế độ ăn kiêng thịt, dùng sorbitol, lactulose. 23. Các phương thức chống độc trực tiếp xảy ra tại tế bào gan, TRỪ: C. Phản ứng oxy hóa khử. B. Phản ứng liên hợp. D. Phản ứng trung hòa, thực bào. E. Tất cả đều đúng. A. Cố định thải trừ. 24. Trong vàng da tắc mật ngoài gan, phosphatase kiềm trong máu tăng là do: A. Phosphatase kiềm ngấm qua tế bào gan vào máu. D. Câu A và C đúng. C. Áp lực tăng cao trong ống dẫn mật kích thích tế bào gan tăng sản xuất phosphatase kiềm. B. Phosphatase kiềm ngấm qua khoảng Disse rồi theo bạch huyết vào máu. E. Câu A, B và C đúng. 25. Biến chứng viêm gan mạn hầu như không xảy ra sau nhiễm: A. Virus viêm gan E. B. Virus viêm gan B. C. Virus viêm gan C. E. Các câu trên đều sai. D. Virus viêm gan D. 26. Rối loạn nào sau đây không gây vàng da: B. Sự tạo bilirubin tăng do tan huyết. A. Rối loạn bài tiết bilirubin từ tế bào gan. E. Sự kết hợp trong tế bào gan giảm. C. Sự tạo stercobilinogen trong ruột tăng. D. Cản trở bài tiết mật ngoài gan. 27. Trong xơ gan, tình trạng tăng đường huyết và rối loạn dung nạp glucose không do cơ chế: D. Bất thường của receptor dành cho insulin ở tế bào gan. C. Tăng glucagon trong máu do giảm giáng hóa ở gan. E. Nồng độ insulin trong máu giảm do giảm bài tiết. A. Kháng insulin do giảm khối lượng tế bào gan. B. Glucose từ ruột được hấp thụ vào ngay trong tuần hoàn qua nối thông cửa-chủ. 28. Trong xơ gan, rối loạn đông máu là do: D. Câu A và B đúng. C. Rối loạn hấp thu vitamin K. E. Câu A, B và C đúng. A. Gan giảm tổng hợp các yếu tố đông máu. B. Cường lách gây giảm tiểu cầu. 29. Trong trường hợp vàng da, nếu bilirubin nước tiểu âm tính thì có thể kết luận vàng da đó không phải do tắc mật. B. Sai. A. Đúng. 30. Hội chứng Dubin Johnson và Rotor thuộc loại vàng da do: A. Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin. C. Rối loạn quá trình bài tiết bilirubin trong gan. E. Tất cả các rối loạn trên. B. Rối loạn quá trình kết hợp bilirubin. D. Rối loạn quá trình giáng hóa bilirubin. 31. Hội chứng mất acid mật có thể xuất hiện trong trường hợp: D. Câu A và B đúng. C. Bệnh Crohn. A. Rối loạn tuần hoàn gan-ruột. B. Tắc mật. E. Câu A và C đúng. 32. Vàng da trong bệnh Crigler Najjar là do: D. Tắc nghẽn đường mật. A. Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin tự do vào gan. B. Rối loạn quá trình bài tiết bilirubin. E. Huyết tán. C. Rối loạn quá trình kết hợp bilirubin. 33. Cơ chế tham gia gây xuất huyết, chảy máu trong suy gan, TRỪ: D. Giãn mạch làm tăng tính thấm thành mạch và lách xơ. A. Gan giảm sản xuất các yếu tố đông máu. E. Thành vách mạch giảm tính bền vững. B. Gan giảm dự trữ Fe, B1. C. Tăng áp lực máu tĩnh mạch cửa. 34. Trong vàng da trước gan: B. Tỷ bilirubin kết hợp/bilirubin tự do > 0.02. C. Urobilinogen trong nước tiểu giảm. A. Bilirubin trong nước tiểu (+). E. Các câu trên đều sai. D. Stercobilinogen trong phân giảm. 35. Cơ chế khởi động chính yếu của phù trong xơ gan là: C. Tăng tính thấm thành mạch. D. Tăng áp lực thủy tĩnh tĩnh mạch cửa. A. Tăng áp lực thẩm thấu muối. B. Giảm áp lực thẩm thấu keo. E. Cản trở tuần hoàn bạch huyết. 36. Hậu quả chủ yếu nhất do rối loạn chuyển hóa protid khi gan suy: A. Thiếu máu. C. Phù. B. Xuất huyết, chảy máu. D. Giảm protid máu. E. Giảm acid amin máu. 37. Vàng da kèm theo triệu chứng ngứa, nhịp tim chậm gặp trong vàng da do: C. Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin. D. Rối loạn quá trình kết hợp bilirubin. B. Nguyên nhân sau gan. A. Nguyên nhân trước gan. E. Tất cả các nguyên nhân trên. 38. Trong vàng da tắc mật, sẽ có: B. Tăng đào thải urobilinogen trong nước tiểu. C. Bilirubin tự do xuất hiện trong nước tiểu. D. Bilirubin kết hợp xuất hiện trong nước tiểu. A. Tăng bài tiết stercobilinogen trong phân. E. Bromosulfophtalein có thể không được bài tiết. 39. Trong xơ gan, yếu tố nào sau đây không góp phần tạo nên dịch cổ trướng: A. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa. E. Tắc mạch bạch huyết. B. Giảm albumin huyết. C. Các yếu tố giữ natri ở thận. D. Ứ dịch bạch huyết vùng cửa. 40. Bệnh nào sau đây có biểu hiện tăng bilirubin sớm trong máu: D. Viêm gan siêu vi B. A. Bệnh Gilbert. B. Bệnh Crigler-Najjar. E. Viêm gan siêu vi C. C. Bệnh tăng bilirubin shunt nguyên phát. 41. Biểu hiện rối loạn chuyển hóa lipid trong suy gan mạn, TRỪ: B. Giảm tỷ lệ cholesterol este hóa/ cholesterol toàn phần. A. Lipid máu tăng. D. Giảm khối lượng mỡ dưới da. C. Tăng khối lượng các mô mỡ quanh các phủ tạng. E. Giảm lượng vitamin A, K,D, E trong máu. 42. Trong hôn mê gan, có thay đổi thành phần nào sau đây trong dịch não tủy: E. Các thay đổi trên đều đúng. A. Giảm dopamin. C. Tăng tyramin. D. Tăng glutamin. B. Tăng octopamin. 43. Thay đổi nào sau đây có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của hôn mê gan: A. Tăng NH3, Mercaptane, acid béo chuỗi ngắn, acid amin thơm. E. Tăng NH3, nhưng giảm Mercaptane, acid amin thơm, acid béo chuỗi ngắn. C. Tăng NH3, Mercaptane, acid béo chuỗi ngắn nhưng giảm acid amin thơm. D. Tăng NH3, acid amin thơm, acid béo chuỗi ngắn nhưng giảm Mercaptane. B. Tăng NH3, Mercaptane, acid amin thơm nhưng giảm acid béo chuỗi ngắn. 44. Trong vàng da sau gan: D. Stercobilinogen trong phân giảm. B. Cholesterol máu giảm. A. Bilirubin trong nước tiểu (+). E. Câu A và D đúng. C. Urobilinogen trong nước tiểu tăng. 45. Nguyên nhân chính gây vàng da sau gan D. U đầu tụy chèn vào ống dẫn mật. B. Sỏi ống mật. C. Giun lên ống mật. A. Co thắt cơ oddi. E. Các trường hợp tắc mật. 46. Cơ chế nào sau đây không gây tăng NH3 trên bệnh nhân xơ gan: D. Có tình trạng nhiễm acid và tăng kali máu. E. Có nối thông cửa-chủ. C. Có suy giảm chức năng gan. A. Có nhiều protein ở ruột. B. Có suy thận kèm theo. 47. Vàng da trong bệnh Gilbert là do: B. Thiếu protéin tải Y và Z. C. Kết hợp với giảm hoạt tính UDP-glucuronyl transferase. E. Câu A, B và C đúng. A. Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin tự do vào gan. D. Câu B và C đúng. 48. Trong hội chứng tắc mật, tăng phosphatase kiềm là một test nhạy nhưng không đặc hiệu của gan. B. Sai. A. Đúng. 49. Bệnh lý nào sau đây không gây vàng da do tăng bilirubin tự do: E. Thuốc Novobiocin. C. Tắc mật. D. Hội chứng Gilbert. A. Tan huyết. B. Vàng da ở trẻ sơ sinh. 50. Hậu quả của tăng áp lực tĩnh mạch cửa trong xơ gan KHÔNG: D. Báng nước. A. Tổ chức xơ gan càng phát triển. B. Dãn, phồng tĩnh mạch thực quản, nôn ra máu. C. Trĩ, tuần hoàn bàng hệ (nổi rõ các tĩnh mạch quanh rốn). E. Giảm thể tích máu. 51. Đặc điểm của vàng da trước gan, TRỪ: B. Tăng Fe trong huyết thanh. E. Phân có nhiều sắc tố mật. D. Tăng stercobilinogen. C. Nước tiểu sẫm màu ngay từ đầu. A. Tăng bilirubin tự do trong máu. 52. Rối loạn nào sau đây không gây nhiễm mỡ gan: D. Giảm tổng hợp apoprotein. E. Giảm vận chuyển lipoprotein rời khỏi gan. A. Tăng lượng acid béo đến gan. B. Gan giảm oxy hóa acid béo. C. Tăng alpha glycerol phosphate. 53. Cơ chế chính gây rối loạn vận động, ý thức khi bị suy gan nặng A. Tăng NH3 trong máu. E. Nhiễm độc. C. Nhiễm toan. D. Tăng các chất dẫn truyền thần kinh giả. B. Suy kiệt. 54. Đặc điểm vàng da sau gan, TRỪ: A. Tăng bilirubin kết hợp trong máu tăng ngay từ đầu. D. Phân trắng. C. Tăng cholesterol trong máu. B. Tăng bilirubin tự do tăng ở giai đoạn cuối của bệnh. E. Nước tiểu nhạt màu. 55. Trong bệnh lý gan mật, thời gian Quick kéo dài và nghiệm pháp Koller dương tính chứng tỏ có: C. Giảm các yếu tố đông máu. D. Giảm yếu tố V. B. Tắc mật kéo dài. E. Giảm các yếu tố II, V, VII, X. A. Suy tế bào gan. 56. Vàng da trong viêm gan virus là do: A. Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin tự do vào tế bào gan. C. Rối loạn quá trình bài tiết bilirubin trong gan. E. Câu A, B và C đúng. B. Rối loạn quá trình kết hợp bilirubin tại tế bào gan. D. Rối loạn quá trình giáng hóa bilirubin. 57. Hội chứng hoặc bệnh lý nào sau đây có tăng bilirubin trực tiếp trong máu: A. Gilbert. C. Dubin Johnson và Rotor. E. Xơ gan. D. Huyết tán. B. Crigler-Najjar. 58. Vàng da trước gan không gặp trong: B. Vàng da ở trẻ sơ sinh. D. Tắc đường dẫn mật. A. Sốt rét. E. Truyền nhầm nhóm máu. C. Ký sinh trùng (sốt rét). 59. Vàng da sinh lý ở trẻ sơ sinh thường là do: E. Nhiễm liên cầu khuẩn tan huyết. A. Tan huyết nội mạch sau sinh. D. Rối loạn bài tiết bilirubin kết hợp. B. Glucuronyl transferase chưa được tổng hợp một cách đầy đủ. C. Thiếu protein vận chuyển Y và Z. 60. Sự xuất hiện của bilirubin kết hợp trong nước tiểu: B. Khi có tan huyết. C. Khi có thiếu hụt glucuronyl transferase. A. Là bình thường. E. Tất cả các câu trên đều sai. D. Khi có tắc nghẽn đường dẫn mật. 61. Cơ chế chính gây hôn mê gan A. Nhiễm độc. B. Tăng NH3 trong máu. E. Cơ thể suy kiệt. C. Giảm glucose máu. D. Phù. 62. Thiếu hụt G6 phosphatase gặp trong bệnh: D. Thiếu alpha 1 antitrypsin. A. Von Gierke. B. Rối loạn chuyển hóa sắt. C. Wilson. E. Xơ gan mật tiên phát. 63. Khi có biểu hiện rối loạn hấp thu lipid sẽ ảnh hưởng đến hấp thu các vitamin, ngoại trừ: E. Vitamin E. C. Vitamin D. D. Vitamin K. A. Vitamin A. B. Vitamin B. 64. Trong vàng da tại gan: B. Tỷ bilirubin kết hợp/bilirubin tự do < 0.02. A. Bilirubin trong nước tiểu (-). E. Các câu trên đều sai. C. Urobilinogen trong nước tiểu giảm. D. Stercobilinogen trong phân giảm. 65. Trong vàng da trước gan, tỷ bilirubin kết hợp/bilirubin gián tiếp <0.2. A. Đúng. B. Sai. 66. Điều chính yếu nhất nói lên tỷ lệ A/G đảo ngược trong suy gan: B. Globulin máu tăng. E. Cả 3 điều C đều xuất hiện không rõ trong suy gan. A. Albumin máu giảm. C. Thay đổi tính cân bằng keo loại trong huyết tương. D. Không có điều nào chính yếu, cả 3 điều đều có và liên quan với nhau. 67. Rối loạn chuyển hóa Glucid trong suy gan mạn, TRỪ: A. Giảm lượng glycogen trong tế bào gan. E. Giảm khả năng chuyển các đường mới hấp thu thành glucose. C. Tăng acid lactic, pyruvic. B. Giảm khả năng phân hủy glycogen. D. Tăng tân tạo glucid từ lipid. 68. Cơ chế kết hợp quan trọng nhất gây báng nước trong xơ gan; E. Giảm albumin máu kết hợp thận giảm khả năng đào thải Na. D. Giảm albumin máu kết hợp giảm hủy ADH. B. Giảm albumin máu kết hợp chậm hủy aldosteron. C. Giảm albumin kết hợp tăng áp lực máu tĩnh mạch cửa. A. Giảm albumin máu kết hợp tăng tính thấm thành mạch. 69. Biểu hiện rối loạn chuyển hóa Glucid trong suy gan mạn, TRỪ: B. Nghiệm pháp galactose niệu dương tính. E. Nhiễm toan hô hấp. D. Tế bào giảm tiêu thụ glucid. C. Tăng acid lactic, acid pyruvic trong máu. A. Glucid trong máu giảm. 70. Trẻ sơ sinh vàng da có bilirubin toàn phần trên 300 micromol/l dễ có nguy cơ vàng da nhân.. B. Sai. A. Đúng. 71. Trong huyết tương bilirubin được vận chuyển bởi: B. Haptoglobin. E. Transferrin. D. Lipoprotein. A. Albumin. C. Ceruloplasmin. 72. Các biểu hiện của suy gan mạn, TRỪ: D. Giảm thể tích máu. C. Phù. A. Rối loạn tiêu hóa: chán ăn, sợ mỡ, đầy bụng, chướng hơi. B. Xuất huyết dưới da, niêm mạc. E. Rối loạn vận động, ý thức. Time's up # Tổng Hợp# Y Học Cơ sở