Sinh lý bệnh gan mậtFREESinh Lý Bệnh 1. Khi có biểu hiện rối loạn hấp thu lipid sẽ ảnh hưởng đến hấp thu các vitamin, ngoại trừ: A. Vitamin A. C. Vitamin D. E. Vitamin E. D. Vitamin K. B. Vitamin B. 2. Trong vàng da trước gan, tỷ bilirubin kết hợp/bilirubin gián tiếp <0.2. A. Đúng. B. Sai. 3. Bilirubin kết hợp xuất hiện trong nước tiểu: A. Là bình thường. C. Khi có thiếu hụt glucuronyl transferase. B. Khi có tan huyết. E. Khi thiếu Protein tải Y và Z. D. Khi có tắc nghẽn đường dẫn mật. 4. Trong huyết tương bilirubin được vận chuyển bởi: B. Haptoglobin. E. Transferrin. D. Lipoprotein. C. Ceruloplasmin. A. Albumin. 5. Hội chứng hoặc bệnh lý nào sau đây có tăng bilirubin trực tiếp trong máu: D. Huyết tán. A. Gilbert. E. Xơ gan. C. Dubin Johnson và Rotor. B. Crigler-Najjar. 6. Rối loạn nào sau đây không gây vàng da: B. Sự tạo bilirubin tăng do tan huyết. C. Sự tạo stercobilinogen trong ruột tăng. A. Rối loạn bài tiết bilirubin từ tế bào gan. D. Cản trở bài tiết mật ngoài gan. E. Sự kết hợp trong tế bào gan giảm. 7. Vàng da sinh lý ở trẻ sơ sinh thường là do: D. Rối loạn bài tiết bilirubin kết hợp. B. Glucuronyl transferase chưa được tổng hợp một cách đầy đủ. E. Nhiễm liên cầu khuẩn tan huyết. A. Tan huyết nội mạch sau sinh. C. Thiếu protein vận chuyển Y và Z. 8. Biểu hiện rối loạn chuyển hóa Glucid trong suy gan mạn, TRỪ: C. Tăng acid lactic, acid pyruvic trong máu. D. Tế bào giảm tiêu thụ glucid. B. Nghiệm pháp galactose niệu dương tính. E. Nhiễm toan hô hấp. A. Glucid trong máu giảm. 9. Hậu quả chủ yếu nhất do rối loạn chuyển hóa protid khi gan suy: E. Giảm acid amin máu. B. Xuất huyết, chảy máu. C. Phù. D. Giảm protid máu. A. Thiếu máu. 10. Cơ chế chính gây hôn mê gan A. Nhiễm độc. D. Phù. C. Giảm glucose máu. E. Cơ thể suy kiệt. B. Tăng NH3 trong máu. 11. Cơ chế chính gây rối loạn vận động, ý thức khi bị suy gan nặng B. Suy kiệt. A. Tăng NH3 trong máu. E. Nhiễm độc. D. Tăng các chất dẫn truyền thần kinh giả. C. Nhiễm toan. 12. Vàng da trong bệnh Crigler Najjar là do: A. Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin tự do vào tế bào gan. D. Rối loạn bài tiết bilirubin sau gan. C. Rối loạn quá trình kết hợp bilirubin tại tế bào gan. E. Chỉ A và C đúng. B. Rối loạn quá trình bài tiết bilirubin tại tế bào gan. 13. Trong vàng da tắc mật, sẽ có: C. Bilirubin tự do xuất hiện trong nước tiểu. E. Bromosulfophtalein có thể không được bài tiết. B. Tăng đào thải urobilinogen trong nước tiểu. A. Tăng bài tiết stercobilinogen trong phân. D. Bilirubin kết hợp xuất hiện trong nước tiểu. 14. Hội chứng mất acid mật có thể xuất hiện trong trường hợp: E. Câu A và C đúng. B. Tắc mật. D. Câu A và B đúng. C. Bệnh Crohn. A. Rối loạn tuần hoàn gan-ruột. 15. Đặc điểm của vàng da trước gan, TRỪ: C. Nước tiểu sẫm màu ngay từ đầu. E. Phân có nhiều sắc tố mật. A. Tăng bilirubin tự do trong máu. B. Tăng Fe trong huyết thanh. D. Tăng stercobilinogen. 16. Điều chính yếu nhất nói lên tỷ lệ A/G đảo ngược trong suy gan: D. Không có điều nào chính yếu, cả 3 điều đều có và liên quan với nhau. E. Cả 3 điều C đều xuất hiện không rõ trong suy gan. C. Thay đổi tính cân bằng keo loại trong huyết tương. B. Globulin máu tăng. A. Albumin máu giảm. 17. Dựa trên thuyết tăng NH3, liệu pháp nào sau đây được sử dụng để điều trị hôn mê gan: B. Chế độ ăn kiêng thịt, dùng lactulose, neomycin. A. Chế độ ăn kiêng thịt, dùng sorbitol, neomycin. D. Chế độ ăn kiêng thịt, dùng sorbitol, neomycin, lactulose. E. Chế độ ăn kiêng thịt là đủ. C. Chế độ ăn kiêng thịt, dùng sorbitol, lactulose. 18. Hậu quả của tăng áp lực tĩnh mạch cửa trong xơ gan KHÔNG: C. Trĩ, tuần hoàn bàng hệ (nổi rõ các tĩnh mạch quanh rốn). B. Dãn, phồng tĩnh mạch thực quản, nôn ra máu. E. Giảm thể tích máu. A. Tổ chức xơ gan càng phát triển. D. Báng nước. 19. Thiếu hụt G6 phosphatase gặp trong bệnh: B. Rối loạn chuyển hóa sắt. A. Von Gierke. D. Thiếu alpha 1 antitrypsin. C. Wilson. E. Xơ gan mật tiên phát. 20. Bối cảnh sinh lý bệnh nào sau đây có biểu hiện tăng NH3 và giảm urê trong máu: C. Viêm gan mạn. B. Hủy hoại tế bào gan. E. Vàng da tan huyết. A. Tắc mật. D. Hôn mê gan do suy tế bào gan. 21. Xét nghiệm có giá trị nhất để đánh giá rối loạn chuyển hóa lipid trong suy gan B. Định lượng nồng độ cholesterol trong máu. C. Xác định tỷ lệ cholesterol este hóa/cholesterol không este hóa. D. Định lượng nồng độ lipoprotein trong máu. E. định lượng acid béo tự do trong máu. A. Định lượng nồng độ lipid trong máu. 22. Vàng da trong viêm gan virus là do: A. Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin tự do vào tế bào gan. C. Rối loạn quá trình bài tiết bilirubin trong gan. D. Rối loạn quá trình giáng hóa bilirubin. B. Rối loạn quá trình kết hợp bilirubin tại tế bào gan. E. Câu A, B và C đúng. 23. Cơ chế kết hợp quan trọng nhất gây báng nước trong xơ gan; D. Giảm albumin máu kết hợp giảm hủy ADH. B. Giảm albumin máu kết hợp chậm hủy aldosteron. A. Giảm albumin máu kết hợp tăng tính thấm thành mạch. E. Giảm albumin máu kết hợp thận giảm khả năng đào thải Na. C. Giảm albumin kết hợp tăng áp lực máu tĩnh mạch cửa. 24. Trong bệnh lý gan mật, thời gian Quick kéo dài và nghiệm pháp Koller dương tính chứng tỏ có: E. Giảm các yếu tố II, V, VII, X. B. Tắc mật kéo dài. A. Suy tế bào gan. D. Giảm yếu tố V. C. Giảm các yếu tố đông máu. 25. Đường mà các yếu tố gây bệnh xâm nhập vào gan gây bệnh nguy hiểm nhất cho cơ thể: E. Bạch huyết. C. Tĩnh mạch cửa. D. Đường mật. B. Động mạch và tĩnh mạch gan thuộc hệ tuần hoàn chung. A. Động mạch gan. 26. Thay đổi nào sau đây có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của hôn mê gan: C. Tăng NH3, Mercaptane, acid béo chuỗi ngắn nhưng giảm acid amin thơm. D. Tăng NH3, acid amin thơm, acid béo chuỗi ngắn nhưng giảm Mercaptane. E. Tăng NH3, nhưng giảm Mercaptane, acid amin thơm, acid béo chuỗi ngắn. B. Tăng NH3, Mercaptane, acid amin thơm nhưng giảm acid béo chuỗi ngắn. A. Tăng NH3, Mercaptane, acid béo chuỗi ngắn, acid amin thơm. 27. Đặc điểm vàng da sau gan, TRỪ: A. Tăng bilirubin kết hợp trong máu tăng ngay từ đầu. D. Phân trắng. C. Tăng cholesterol trong máu. E. Nước tiểu nhạt màu. B. Tăng bilirubin tự do tăng ở giai đoạn cuối của bệnh. 28. Cơ chế hình thành báng nước trong xơ gan, TRỪ: A. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa. E. Gan giảm khả năng phân hủy ADH, aldosteron. C. Tăng tính thấm thành mạch vì tình trạng thiếu ôxy và nhiễm độc mạn tính ở bệnh nhân suy gan. B. Giảm Protein máu. D. Tăng áp lực của hệ thống bạch huyết. 29. Vàng da trước gan không gặp trong: E. Truyền nhầm nhóm máu. A. Sốt rét. C. Ký sinh trùng (sốt rét). D. Tắc đường dẫn mật. B. Vàng da ở trẻ sơ sinh. 30. Các yếu tố tham gia gây hôn mê gan, TRỪ: C. Phù, phù não. D. Giảm protein máu. A. Giảm glucose máu. B. Tăng cao nồng độ NH3 trong máu. E. Tăng các chất dẫn truyền thần kinh giả tại các sinap. 31. Đặc điểm vàng da tại gan, TRỪ: D. Phân vàng đậm. E. Nước tiểu sẫm màu. A. Tăng bilirubin tự do trong máu. B. Tăng bilirubin kết hợp trong máu. C. Suy giảm chức năng tế bào gan. 32. Trong hội chứng tắc mật, tăng phosphatase kiềm là một test nhạy nhưng không đặc hiệu của gan. B. Sai. A. Đúng. 33. Thử nghiệm có giá trị tin cậy nhất để đánh giá rối loạn chuyển hóa glucid trong suy gan: D. Định lượng nồng độ acid lactic, pyruvic trong máu. B. Định lượng nồng độ glucose máu sau khi ăn. C. Nghiệm pháp gây tăng đường máu. A. Định lượng nồng độ glucose máu khi đói. E. Nghiệm pháp galactose niệu. 34. Tăng các chất nào sau đây trong máu có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của hôn mê gan: C. NH3, Phenylethanolamin, Octopamin, Serotonin. A. NH3, Dopamin, Phenylethanolamin. D. NH3, Noradrenalin, Phenylethanolamin, Octopamin. B. NH3, Dopamin, Phenylethanolamin, Octopamin. E. NH3, Dopamin, Phenylethanolamin, Tyramin. 35. Bệnh lý nào sau đây không gây vàng da do tăng bilirubin tự do: B. Vàng da ở trẻ sơ sinh. E. Thuốc Novobiocin. A. Tan huyết. D. Hội chứng Gilbert. C. Tắc mật. 36. Cơ chế nhiễm mỡ gan trong nghiện rượu là do: B. Giảm oxy hóa acid béo. E. Tất cả các cơ chế trên đều đúng. C. Giảm tạo phospholipid. A. Tăng tổng hợp acid béo từ glucid và acid amin. D. Giảm tạo cholesterol. 37. Trong xơ gan, tình trạng tăng đường huyết và rối loạn dung nạp glucose không do cơ chế: B. Glucose từ ruột được hấp thụ vào ngay trong tuần hoàn qua nối thông cửa-chủ. A. Kháng insulin do giảm khối lượng tế bào gan. D. Bất thường của receptor dành cho insulin ở tế bào gan. C. Tăng glucagon trong máu do giảm giáng hóa ở gan. E. Nồng độ insulin trong máu giảm do giảm bài tiết. 38. Biểu hiện rối loạn chuyển hóa protid trong suy gan mạn, TRỪ: A. Protid toàn phần trong máu giảm. E. Xuất hiện một số dipeptid, tripeptid trong máu. B. Giảm tỷ lệ A/G. D. Giảm globulin máu. C. Phù. 39. Vàng da sinh lý ở trẻ sơ sinh thường là do: C. Thiếu chất vận chuyển Y và Z. B. Glucuronyl transferase chưa được tổng hợp một cách đầy đủ. D. Rối loạn bài tiết bilirubin kết hợp. E. Nhiễm liên cầu khuẩn tan huyết. A. Tan huyết nội mạch sau sinh. 40. Rối loạn chuyển hóa lipid trong suy gan mạn D. Tế bào gan tăng tạo lipid từ protid. B. Tế bào gan tăng khả năng este hóa cholesterol tự do. C. Tế bào gan giảm khả năng tiếp nhận phức hợp HDL-cholesterol. E. Tế bào gan tăng tạo lipid từ acid lactic, pyruvic. A. Trong tắc mật thì lượng mỡ cũng như cholesterol trong máu đều tăng. 41. Sự xuất hiện của bilirubin kết hợp trong nước tiểu: D. Khi có tắc nghẽn đường dẫn mật. B. Khi có tan huyết. C. Khi có thiếu hụt glucuronyl transferase. E. Tất cả các câu trên đều sai. A. Là bình thường. 42. Các phương thức chống độc trực tiếp xảy ra tại tế bào gan, TRỪ: A. Cố định thải trừ. B. Phản ứng liên hợp. E. Tất cả đều đúng. D. Phản ứng trung hòa, thực bào. C. Phản ứng oxy hóa khử. 43. Biểu hiện rối loạn chuyển hóa lipid trong suy gan mạn, TRỪ: D. Giảm khối lượng mỡ dưới da. B. Giảm tỷ lệ cholesterol este hóa/ cholesterol toàn phần. A. Lipid máu tăng. C. Tăng khối lượng các mô mỡ quanh các phủ tạng. E. Giảm lượng vitamin A, K,D, E trong máu. 44. Vàng da trong bệnh Gilbert là do: D. Câu B và C đúng. E. Câu A, B và C đúng. C. Kết hợp với giảm hoạt tính UDP-glucuronyl transferase. A. Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin tự do vào gan. B. Thiếu protéin tải Y và Z. 45. Trong vàng da tại gan: D. Stercobilinogen trong phân giảm. E. Các câu trên đều sai. C. Urobilinogen trong nước tiểu giảm. B. Tỷ bilirubin kết hợp/bilirubin tự do < 0.02. A. Bilirubin trong nước tiểu (-). 46. Biến chứng viêm gan mạn hầu như không xảy ra sau nhiễm: C. Virus viêm gan C. B. Virus viêm gan B. E. Các câu trên đều sai. A. Virus viêm gan E. D. Virus viêm gan D. 47. Gan là cơ quan gần như duy nhất vừa nhận và phá hủy chính các chất độc, TRỪ: E. Tất cả đều đúng. B. Rượu, các loại thuốc. A. Sản phẩm độc từ ống tiêu hóa. C. NH3. D. Bilirubin tự do. 48. Hội chứng Dubin Johnson và Rotor thuộc loại vàng da do: D. Rối loạn quá trình giáng hóa bilirubin. E. Tất cả các rối loạn trên. C. Rối loạn quá trình bài tiết bilirubin trong gan. B. Rối loạn quá trình kết hợp bilirubin. A. Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin. 49. Nguyên nhân chính gây vàng da sau gan B. Sỏi ống mật. A. Co thắt cơ oddi. D. U đầu tụy chèn vào ống dẫn mật. E. Các trường hợp tắc mật. C. Giun lên ống mật. 50. Rối loạn chuyển hóa Glucid trong suy gan mạn, TRỪ: A. Giảm lượng glycogen trong tế bào gan. D. Tăng tân tạo glucid từ lipid. C. Tăng acid lactic, pyruvic. E. Giảm khả năng chuyển các đường mới hấp thu thành glucose. B. Giảm khả năng phân hủy glycogen. 51. Vàng da kèm theo triệu chứng ngứa, nhịp tim chậm gặp trong vàng da do: D. Rối loạn quá trình kết hợp bilirubin. B. Nguyên nhân sau gan. C. Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin. E. Tất cả các nguyên nhân trên. A. Nguyên nhân trước gan. 52. Trong trường hợp vàng da, nếu bilirubin nước tiểu âm tính thì có thể kết luận vàng da đó không phải do tắc mật. A. Đúng. B. Sai. 53. Trong vàng da tắc mật ngoài gan, phosphatase kiềm trong máu tăng là do: C. Áp lực tăng cao trong ống dẫn mật kích thích tế bào gan tăng sản xuất phosphatase kiềm. B. Phosphatase kiềm ngấm qua khoảng Disse rồi theo bạch huyết vào máu. D. Câu A và C đúng. E. Câu A, B và C đúng. A. Phosphatase kiềm ngấm qua tế bào gan vào máu. 54. Trong vàng da sau gan: A. Bilirubin trong nước tiểu (+). C. Urobilinogen trong nước tiểu tăng. D. Stercobilinogen trong phân giảm. E. Câu A và D đúng. B. Cholesterol máu giảm. 55. Cơ chế khởi động chính yếu của phù trong xơ gan là: C. Tăng tính thấm thành mạch. B. Giảm áp lực thẩm thấu keo. E. Cản trở tuần hoàn bạch huyết. D. Tăng áp lực thủy tĩnh tĩnh mạch cửa. A. Tăng áp lực thẩm thấu muối. 56. Trong xơ gan, rối loạn đông máu là do: E. Câu A, B và C đúng. B. Cường lách gây giảm tiểu cầu. D. Câu A và B đúng. C. Rối loạn hấp thu vitamin K. A. Gan giảm tổng hợp các yếu tố đông máu. 57. Trong vàng da do nguyên nhân sau gan, nước tiểu vàng là vì có chứa nhiều: A. Urobilinogen. C. Bilirubin tự do. E. Hemoglobin. B. Bilirubin kết hợp. D. Acid mật. 58. Trong hôn mê gan có biểu hiện giảm thành phần nào sau đây trong máu: C. Acid béo chuỗi ngắn. E. Phenol tự do. D. Acid amin nhánh. B. Acid amin thơm. A. Mercaptane. 59. Cơ chế tham gia gây xuất huyết, chảy máu trong suy gan, TRỪ: E. Thành vách mạch giảm tính bền vững. D. Giãn mạch làm tăng tính thấm thành mạch và lách xơ. B. Gan giảm dự trữ Fe, B1. C. Tăng áp lực máu tĩnh mạch cửa. A. Gan giảm sản xuất các yếu tố đông máu. 60. Rối loạn nào sau đây không gây tăng bilirubin gián tiếp trong máu: E. Thiếu hụt kết hợp bẩm sinh (nguyên phát). B. Sản xuất bilirubin quá mức. D. Tắc nghẽn đường dẫn mật. C. Sự tiếp nhận qua tế bào gan tăng. A. Tan huyết. 61. Bệnh lý không gây nhiễm mỡ gan : C. Thiểu dưỡng protein-calo. A. Nghiện rượu. E. Điều trị corticoide kéo dài. B. Đái đường. D. Tăng cholesterol máu. 62. Bệnh nào sau đây có biểu hiện tăng bilirubin sớm trong máu: C. Bệnh tăng bilirubin shunt nguyên phát. D. Viêm gan siêu vi B. B. Bệnh Crigler-Najjar. E. Viêm gan siêu vi C. A. Bệnh Gilbert. 63. Trẻ sơ sinh vàng da có bilirubin toàn phần trên 300 micromol/l dễ có nguy cơ vàng da nhân.. B. Sai. A. Đúng. 64. Vàng da trong bệnh Crigler Najjar là do: A. Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin tự do vào gan. D. Tắc nghẽn đường mật. C. Rối loạn quá trình kết hợp bilirubin. E. Huyết tán. B. Rối loạn quá trình bài tiết bilirubin. 65. Trong xơ gan, yếu tố nào sau đây không góp phần tạo nên dịch cổ trướng: A. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa. D. Ứ dịch bạch huyết vùng cửa. E. Tắc mạch bạch huyết. C. Các yếu tố giữ natri ở thận. B. Giảm albumin huyết. 66. Cơ chế nào sau đây không gây tăng NH3 trên bệnh nhân xơ gan: C. Có suy giảm chức năng gan. E. Có nối thông cửa-chủ. B. Có suy thận kèm theo. D. Có tình trạng nhiễm acid và tăng kali máu. A. Có nhiều protein ở ruột. 67. Trong vàng da trước gan: B. Tỷ bilirubin kết hợp/bilirubin tự do > 0.02. E. Các câu trên đều sai. A. Bilirubin trong nước tiểu (+). C. Urobilinogen trong nước tiểu giảm. D. Stercobilinogen trong phân giảm. 68. Các biểu hiện của suy gan mạn, TRỪ: B. Xuất huyết dưới da, niêm mạc. D. Giảm thể tích máu. E. Rối loạn vận động, ý thức. C. Phù. A. Rối loạn tiêu hóa: chán ăn, sợ mỡ, đầy bụng, chướng hơi. 69. Trong hôn mê gan, có thay đổi thành phần nào sau đây trong dịch não tủy: D. Tăng glutamin. A. Giảm dopamin. C. Tăng tyramin. E. Các thay đổi trên đều đúng. B. Tăng octopamin. 70. Rối loạn nào sau đây không gây nhiễm mỡ gan: E. Giảm vận chuyển lipoprotein rời khỏi gan. B. Gan giảm oxy hóa acid béo. C. Tăng alpha glycerol phosphate. A. Tăng lượng acid béo đến gan. D. Giảm tổng hợp apoprotein. 71. Rối loạn chuyển hóa protid trong suy gan mạn, TRỪ: A. Giảm tổng hợp albumin. D. Giảm tạo NH3. B. Giảm tổng hợp các yếu tố đông máu, chống chảy máu. E. Giảm phản ứng chuyển amin tạo acid amin theo nhu cầu. C. Giảm sản xuất kháng thể. bổ thể. 72. Thiếu hụt Ceruloplasmin gặp trong bệnh: D. Thiếu alpha 1 antitrypsin. B. Rối loạn chuyển hóa sắt. E. Xơ gan mật tiên phát. A. Von Gierke. C. Wilson. Time's up # Tổng Hợp# Y Học Cơ sở