Sinh lý bệnh gan mậtFREESinh Lý Bệnh 1. Thiếu hụt G6 phosphatase gặp trong bệnh: D. Thiếu alpha 1 antitrypsin. B. Rối loạn chuyển hóa sắt. E. Xơ gan mật tiên phát. A. Von Gierke. C. Wilson. 2. Trẻ sơ sinh vàng da có bilirubin toàn phần trên 300 micromol/l dễ có nguy cơ vàng da nhân.. B. Sai. A. Đúng. 3. Trong xơ gan, rối loạn đông máu là do: A. Gan giảm tổng hợp các yếu tố đông máu. E. Câu A, B và C đúng. C. Rối loạn hấp thu vitamin K. D. Câu A và B đúng. B. Cường lách gây giảm tiểu cầu. 4. Cơ chế nào sau đây không gây tăng NH3 trên bệnh nhân xơ gan: D. Có tình trạng nhiễm acid và tăng kali máu. B. Có suy thận kèm theo. A. Có nhiều protein ở ruột. C. Có suy giảm chức năng gan. E. Có nối thông cửa-chủ. 5. Vàng da trong bệnh Gilbert là do: A. Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin tự do vào gan. E. Câu A, B và C đúng. D. Câu B và C đúng. C. Kết hợp với giảm hoạt tính UDP-glucuronyl transferase. B. Thiếu protéin tải Y và Z. 6. Cơ chế kết hợp quan trọng nhất gây báng nước trong xơ gan; B. Giảm albumin máu kết hợp chậm hủy aldosteron. D. Giảm albumin máu kết hợp giảm hủy ADH. A. Giảm albumin máu kết hợp tăng tính thấm thành mạch. E. Giảm albumin máu kết hợp thận giảm khả năng đào thải Na. C. Giảm albumin kết hợp tăng áp lực máu tĩnh mạch cửa. 7. Trong vàng da trước gan, tỷ bilirubin kết hợp/bilirubin gián tiếp <0.2. B. Sai. A. Đúng. 8. Trong vàng da tại gan: A. Bilirubin trong nước tiểu (-). D. Stercobilinogen trong phân giảm. B. Tỷ bilirubin kết hợp/bilirubin tự do < 0.02. E. Các câu trên đều sai. C. Urobilinogen trong nước tiểu giảm. 9. Các biểu hiện của suy gan mạn, TRỪ: A. Rối loạn tiêu hóa: chán ăn, sợ mỡ, đầy bụng, chướng hơi. E. Rối loạn vận động, ý thức. D. Giảm thể tích máu. C. Phù. B. Xuất huyết dưới da, niêm mạc. 10. Hội chứng hoặc bệnh lý nào sau đây có tăng bilirubin trực tiếp trong máu: C. Dubin Johnson và Rotor. E. Xơ gan. B. Crigler-Najjar. A. Gilbert. D. Huyết tán. 11. Rối loạn chuyển hóa lipid trong suy gan mạn D. Tế bào gan tăng tạo lipid từ protid. C. Tế bào gan giảm khả năng tiếp nhận phức hợp HDL-cholesterol. E. Tế bào gan tăng tạo lipid từ acid lactic, pyruvic. B. Tế bào gan tăng khả năng este hóa cholesterol tự do. A. Trong tắc mật thì lượng mỡ cũng như cholesterol trong máu đều tăng. 12. Sự xuất hiện của bilirubin kết hợp trong nước tiểu: E. Tất cả các câu trên đều sai. B. Khi có tan huyết. C. Khi có thiếu hụt glucuronyl transferase. D. Khi có tắc nghẽn đường dẫn mật. A. Là bình thường. 13. Rối loạn nào sau đây không gây vàng da: B. Sự tạo bilirubin tăng do tan huyết. E. Sự kết hợp trong tế bào gan giảm. A. Rối loạn bài tiết bilirubin từ tế bào gan. D. Cản trở bài tiết mật ngoài gan. C. Sự tạo stercobilinogen trong ruột tăng. 14. Hội chứng mất acid mật có thể xuất hiện trong trường hợp: E. Câu A và C đúng. A. Rối loạn tuần hoàn gan-ruột. C. Bệnh Crohn. D. Câu A và B đúng. B. Tắc mật. 15. Thay đổi nào sau đây có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của hôn mê gan: C. Tăng NH3, Mercaptane, acid béo chuỗi ngắn nhưng giảm acid amin thơm. D. Tăng NH3, acid amin thơm, acid béo chuỗi ngắn nhưng giảm Mercaptane. B. Tăng NH3, Mercaptane, acid amin thơm nhưng giảm acid béo chuỗi ngắn. A. Tăng NH3, Mercaptane, acid béo chuỗi ngắn, acid amin thơm. E. Tăng NH3, nhưng giảm Mercaptane, acid amin thơm, acid béo chuỗi ngắn. 16. Trong bệnh lý gan mật, thời gian Quick kéo dài và nghiệm pháp Koller dương tính chứng tỏ có: C. Giảm các yếu tố đông máu. D. Giảm yếu tố V. B. Tắc mật kéo dài. A. Suy tế bào gan. E. Giảm các yếu tố II, V, VII, X. 17. Bệnh lý không gây nhiễm mỡ gan : A. Nghiện rượu. E. Điều trị corticoide kéo dài. B. Đái đường. C. Thiểu dưỡng protein-calo. D. Tăng cholesterol máu. 18. Vàng da trong viêm gan virus là do: B. Rối loạn quá trình kết hợp bilirubin tại tế bào gan. E. Câu A, B và C đúng. A. Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin tự do vào tế bào gan. D. Rối loạn quá trình giáng hóa bilirubin. C. Rối loạn quá trình bài tiết bilirubin trong gan. 19. Tăng các chất nào sau đây trong máu có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của hôn mê gan: C. NH3, Phenylethanolamin, Octopamin, Serotonin. B. NH3, Dopamin, Phenylethanolamin, Octopamin. E. NH3, Dopamin, Phenylethanolamin, Tyramin. D. NH3, Noradrenalin, Phenylethanolamin, Octopamin. A. NH3, Dopamin, Phenylethanolamin. 20. Trong huyết tương bilirubin được vận chuyển bởi: C. Ceruloplasmin. E. Transferrin. D. Lipoprotein. B. Haptoglobin. A. Albumin. 21. Trong xơ gan, tình trạng tăng đường huyết và rối loạn dung nạp glucose không do cơ chế: E. Nồng độ insulin trong máu giảm do giảm bài tiết. A. Kháng insulin do giảm khối lượng tế bào gan. D. Bất thường của receptor dành cho insulin ở tế bào gan. B. Glucose từ ruột được hấp thụ vào ngay trong tuần hoàn qua nối thông cửa-chủ. C. Tăng glucagon trong máu do giảm giáng hóa ở gan. 22. Biểu hiện rối loạn chuyển hóa Glucid trong suy gan mạn, TRỪ: D. Tế bào giảm tiêu thụ glucid. A. Glucid trong máu giảm. B. Nghiệm pháp galactose niệu dương tính. E. Nhiễm toan hô hấp. C. Tăng acid lactic, acid pyruvic trong máu. 23. Các phương thức chống độc trực tiếp xảy ra tại tế bào gan, TRỪ: B. Phản ứng liên hợp. E. Tất cả đều đúng. D. Phản ứng trung hòa, thực bào. A. Cố định thải trừ. C. Phản ứng oxy hóa khử. 24. Trong hôn mê gan có biểu hiện giảm thành phần nào sau đây trong máu: D. Acid amin nhánh. B. Acid amin thơm. E. Phenol tự do. C. Acid béo chuỗi ngắn. A. Mercaptane. 25. Trong hôn mê gan, có thay đổi thành phần nào sau đây trong dịch não tủy: C. Tăng tyramin. E. Các thay đổi trên đều đúng. D. Tăng glutamin. B. Tăng octopamin. A. Giảm dopamin. 26. Hội chứng Dubin Johnson và Rotor thuộc loại vàng da do: E. Tất cả các rối loạn trên. A. Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin. B. Rối loạn quá trình kết hợp bilirubin. D. Rối loạn quá trình giáng hóa bilirubin. C. Rối loạn quá trình bài tiết bilirubin trong gan. 27. Bối cảnh sinh lý bệnh nào sau đây có biểu hiện tăng NH3 và giảm urê trong máu: D. Hôn mê gan do suy tế bào gan. B. Hủy hoại tế bào gan. C. Viêm gan mạn. E. Vàng da tan huyết. A. Tắc mật. 28. Vàng da sinh lý ở trẻ sơ sinh thường là do: C. Thiếu chất vận chuyển Y và Z. B. Glucuronyl transferase chưa được tổng hợp một cách đầy đủ. D. Rối loạn bài tiết bilirubin kết hợp. A. Tan huyết nội mạch sau sinh. E. Nhiễm liên cầu khuẩn tan huyết. 29. Bilirubin kết hợp xuất hiện trong nước tiểu: D. Khi có tắc nghẽn đường dẫn mật. E. Khi thiếu Protein tải Y và Z. B. Khi có tan huyết. C. Khi có thiếu hụt glucuronyl transferase. A. Là bình thường. 30. Trong vàng da do nguyên nhân sau gan, nước tiểu vàng là vì có chứa nhiều: E. Hemoglobin. A. Urobilinogen. D. Acid mật. C. Bilirubin tự do. B. Bilirubin kết hợp. 31. Đặc điểm vàng da sau gan, TRỪ: D. Phân trắng. B. Tăng bilirubin tự do tăng ở giai đoạn cuối của bệnh. A. Tăng bilirubin kết hợp trong máu tăng ngay từ đầu. C. Tăng cholesterol trong máu. E. Nước tiểu nhạt màu. 32. Nguyên nhân chính gây vàng da sau gan A. Co thắt cơ oddi. E. Các trường hợp tắc mật. B. Sỏi ống mật. D. U đầu tụy chèn vào ống dẫn mật. C. Giun lên ống mật. 33. Trong trường hợp vàng da, nếu bilirubin nước tiểu âm tính thì có thể kết luận vàng da đó không phải do tắc mật. B. Sai. A. Đúng. 34. Bệnh lý nào sau đây không gây vàng da do tăng bilirubin tự do: A. Tan huyết. C. Tắc mật. B. Vàng da ở trẻ sơ sinh. D. Hội chứng Gilbert. E. Thuốc Novobiocin. 35. Đặc điểm vàng da tại gan, TRỪ: B. Tăng bilirubin kết hợp trong máu. E. Nước tiểu sẫm màu. C. Suy giảm chức năng tế bào gan. A. Tăng bilirubin tự do trong máu. D. Phân vàng đậm. 36. Vàng da trong bệnh Crigler Najjar là do: D. Rối loạn bài tiết bilirubin sau gan. C. Rối loạn quá trình kết hợp bilirubin tại tế bào gan. E. Chỉ A và C đúng. A. Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin tự do vào tế bào gan. B. Rối loạn quá trình bài tiết bilirubin tại tế bào gan. 37. Rối loạn chuyển hóa protid trong suy gan mạn, TRỪ: C. Giảm sản xuất kháng thể. bổ thể. A. Giảm tổng hợp albumin. B. Giảm tổng hợp các yếu tố đông máu, chống chảy máu. D. Giảm tạo NH3. E. Giảm phản ứng chuyển amin tạo acid amin theo nhu cầu. 38. Vàng da sinh lý ở trẻ sơ sinh thường là do: E. Nhiễm liên cầu khuẩn tan huyết. D. Rối loạn bài tiết bilirubin kết hợp. B. Glucuronyl transferase chưa được tổng hợp một cách đầy đủ. C. Thiếu protein vận chuyển Y và Z. A. Tan huyết nội mạch sau sinh. 39. Đường mà các yếu tố gây bệnh xâm nhập vào gan gây bệnh nguy hiểm nhất cho cơ thể: E. Bạch huyết. A. Động mạch gan. D. Đường mật. C. Tĩnh mạch cửa. B. Động mạch và tĩnh mạch gan thuộc hệ tuần hoàn chung. 40. Đặc điểm của vàng da trước gan, TRỪ: E. Phân có nhiều sắc tố mật. A. Tăng bilirubin tự do trong máu. C. Nước tiểu sẫm màu ngay từ đầu. B. Tăng Fe trong huyết thanh. D. Tăng stercobilinogen. 41. Trong vàng da tắc mật ngoài gan, phosphatase kiềm trong máu tăng là do: B. Phosphatase kiềm ngấm qua khoảng Disse rồi theo bạch huyết vào máu. D. Câu A và C đúng. C. Áp lực tăng cao trong ống dẫn mật kích thích tế bào gan tăng sản xuất phosphatase kiềm. A. Phosphatase kiềm ngấm qua tế bào gan vào máu. E. Câu A, B và C đúng. 42. Dựa trên thuyết tăng NH3, liệu pháp nào sau đây được sử dụng để điều trị hôn mê gan: C. Chế độ ăn kiêng thịt, dùng sorbitol, lactulose. A. Chế độ ăn kiêng thịt, dùng sorbitol, neomycin. E. Chế độ ăn kiêng thịt là đủ. B. Chế độ ăn kiêng thịt, dùng lactulose, neomycin. D. Chế độ ăn kiêng thịt, dùng sorbitol, neomycin, lactulose. 43. Vàng da kèm theo triệu chứng ngứa, nhịp tim chậm gặp trong vàng da do: D. Rối loạn quá trình kết hợp bilirubin. A. Nguyên nhân trước gan. C. Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin. E. Tất cả các nguyên nhân trên. B. Nguyên nhân sau gan. 44. Biểu hiện rối loạn chuyển hóa protid trong suy gan mạn, TRỪ: D. Giảm globulin máu. C. Phù. B. Giảm tỷ lệ A/G. E. Xuất hiện một số dipeptid, tripeptid trong máu. A. Protid toàn phần trong máu giảm. 45. Trong hội chứng tắc mật, tăng phosphatase kiềm là một test nhạy nhưng không đặc hiệu của gan. B. Sai. A. Đúng. 46. Thử nghiệm có giá trị tin cậy nhất để đánh giá rối loạn chuyển hóa glucid trong suy gan: D. Định lượng nồng độ acid lactic, pyruvic trong máu. A. Định lượng nồng độ glucose máu khi đói. B. Định lượng nồng độ glucose máu sau khi ăn. E. Nghiệm pháp galactose niệu. C. Nghiệm pháp gây tăng đường máu. 47. Gan là cơ quan gần như duy nhất vừa nhận và phá hủy chính các chất độc, TRỪ: A. Sản phẩm độc từ ống tiêu hóa. C. NH3. D. Bilirubin tự do. E. Tất cả đều đúng. B. Rượu, các loại thuốc. 48. Khi có biểu hiện rối loạn hấp thu lipid sẽ ảnh hưởng đến hấp thu các vitamin, ngoại trừ: B. Vitamin B. A. Vitamin A. D. Vitamin K. C. Vitamin D. E. Vitamin E. 49. Cơ chế chính gây rối loạn vận động, ý thức khi bị suy gan nặng D. Tăng các chất dẫn truyền thần kinh giả. C. Nhiễm toan. A. Tăng NH3 trong máu. B. Suy kiệt. E. Nhiễm độc. 50. Hậu quả chủ yếu nhất do rối loạn chuyển hóa protid khi gan suy: A. Thiếu máu. C. Phù. D. Giảm protid máu. E. Giảm acid amin máu. B. Xuất huyết, chảy máu. 51. Rối loạn nào sau đây không gây nhiễm mỡ gan: C. Tăng alpha glycerol phosphate. D. Giảm tổng hợp apoprotein. A. Tăng lượng acid béo đến gan. B. Gan giảm oxy hóa acid béo. E. Giảm vận chuyển lipoprotein rời khỏi gan. 52. Cơ chế nhiễm mỡ gan trong nghiện rượu là do: D. Giảm tạo cholesterol. E. Tất cả các cơ chế trên đều đúng. A. Tăng tổng hợp acid béo từ glucid và acid amin. B. Giảm oxy hóa acid béo. C. Giảm tạo phospholipid. 53. Bệnh nào sau đây có biểu hiện tăng bilirubin sớm trong máu: B. Bệnh Crigler-Najjar. A. Bệnh Gilbert. C. Bệnh tăng bilirubin shunt nguyên phát. D. Viêm gan siêu vi B. E. Viêm gan siêu vi C. 54. Trong vàng da trước gan: B. Tỷ bilirubin kết hợp/bilirubin tự do > 0.02. D. Stercobilinogen trong phân giảm. C. Urobilinogen trong nước tiểu giảm. E. Các câu trên đều sai. A. Bilirubin trong nước tiểu (+). 55. Cơ chế chính gây hôn mê gan A. Nhiễm độc. B. Tăng NH3 trong máu. E. Cơ thể suy kiệt. C. Giảm glucose máu. D. Phù. 56. Các yếu tố tham gia gây hôn mê gan, TRỪ: D. Giảm protein máu. A. Giảm glucose máu. E. Tăng các chất dẫn truyền thần kinh giả tại các sinap. C. Phù, phù não. B. Tăng cao nồng độ NH3 trong máu. 57. Rối loạn chuyển hóa Glucid trong suy gan mạn, TRỪ: B. Giảm khả năng phân hủy glycogen. D. Tăng tân tạo glucid từ lipid. A. Giảm lượng glycogen trong tế bào gan. C. Tăng acid lactic, pyruvic. E. Giảm khả năng chuyển các đường mới hấp thu thành glucose. 58. Biểu hiện rối loạn chuyển hóa lipid trong suy gan mạn, TRỪ: D. Giảm khối lượng mỡ dưới da. C. Tăng khối lượng các mô mỡ quanh các phủ tạng. E. Giảm lượng vitamin A, K,D, E trong máu. A. Lipid máu tăng. B. Giảm tỷ lệ cholesterol este hóa/ cholesterol toàn phần. 59. Hậu quả của tăng áp lực tĩnh mạch cửa trong xơ gan KHÔNG: C. Trĩ, tuần hoàn bàng hệ (nổi rõ các tĩnh mạch quanh rốn). B. Dãn, phồng tĩnh mạch thực quản, nôn ra máu. E. Giảm thể tích máu. A. Tổ chức xơ gan càng phát triển. D. Báng nước. 60. Vàng da trong bệnh Crigler Najjar là do: B. Rối loạn quá trình bài tiết bilirubin. C. Rối loạn quá trình kết hợp bilirubin. E. Huyết tán. D. Tắc nghẽn đường mật. A. Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin tự do vào gan. 61. Xét nghiệm có giá trị nhất để đánh giá rối loạn chuyển hóa lipid trong suy gan D. Định lượng nồng độ lipoprotein trong máu. A. Định lượng nồng độ lipid trong máu. C. Xác định tỷ lệ cholesterol este hóa/cholesterol không este hóa. E. định lượng acid béo tự do trong máu. B. Định lượng nồng độ cholesterol trong máu. 62. Thiếu hụt Ceruloplasmin gặp trong bệnh: C. Wilson. A. Von Gierke. E. Xơ gan mật tiên phát. D. Thiếu alpha 1 antitrypsin. B. Rối loạn chuyển hóa sắt. 63. Biến chứng viêm gan mạn hầu như không xảy ra sau nhiễm: D. Virus viêm gan D. C. Virus viêm gan C. E. Các câu trên đều sai. B. Virus viêm gan B. A. Virus viêm gan E. 64. Điều chính yếu nhất nói lên tỷ lệ A/G đảo ngược trong suy gan: C. Thay đổi tính cân bằng keo loại trong huyết tương. A. Albumin máu giảm. D. Không có điều nào chính yếu, cả 3 điều đều có và liên quan với nhau. B. Globulin máu tăng. E. Cả 3 điều C đều xuất hiện không rõ trong suy gan. 65. Trong xơ gan, yếu tố nào sau đây không góp phần tạo nên dịch cổ trướng: A. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa. D. Ứ dịch bạch huyết vùng cửa. E. Tắc mạch bạch huyết. C. Các yếu tố giữ natri ở thận. B. Giảm albumin huyết. 66. Cơ chế tham gia gây xuất huyết, chảy máu trong suy gan, TRỪ: B. Gan giảm dự trữ Fe, B1. A. Gan giảm sản xuất các yếu tố đông máu. C. Tăng áp lực máu tĩnh mạch cửa. D. Giãn mạch làm tăng tính thấm thành mạch và lách xơ. E. Thành vách mạch giảm tính bền vững. 67. Trong vàng da sau gan: D. Stercobilinogen trong phân giảm. A. Bilirubin trong nước tiểu (+). B. Cholesterol máu giảm. C. Urobilinogen trong nước tiểu tăng. E. Câu A và D đúng. 68. Vàng da trước gan không gặp trong: A. Sốt rét. C. Ký sinh trùng (sốt rét). B. Vàng da ở trẻ sơ sinh. D. Tắc đường dẫn mật. E. Truyền nhầm nhóm máu. 69. Rối loạn nào sau đây không gây tăng bilirubin gián tiếp trong máu: C. Sự tiếp nhận qua tế bào gan tăng. B. Sản xuất bilirubin quá mức. A. Tan huyết. D. Tắc nghẽn đường dẫn mật. E. Thiếu hụt kết hợp bẩm sinh (nguyên phát). 70. Trong vàng da tắc mật, sẽ có: B. Tăng đào thải urobilinogen trong nước tiểu. C. Bilirubin tự do xuất hiện trong nước tiểu. E. Bromosulfophtalein có thể không được bài tiết. D. Bilirubin kết hợp xuất hiện trong nước tiểu. A. Tăng bài tiết stercobilinogen trong phân. 71. Cơ chế hình thành báng nước trong xơ gan, TRỪ: B. Giảm Protein máu. E. Gan giảm khả năng phân hủy ADH, aldosteron. D. Tăng áp lực của hệ thống bạch huyết. C. Tăng tính thấm thành mạch vì tình trạng thiếu ôxy và nhiễm độc mạn tính ở bệnh nhân suy gan. A. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa. 72. Cơ chế khởi động chính yếu của phù trong xơ gan là: B. Giảm áp lực thẩm thấu keo. D. Tăng áp lực thủy tĩnh tĩnh mạch cửa. E. Cản trở tuần hoàn bạch huyết. A. Tăng áp lực thẩm thấu muối. C. Tăng tính thấm thành mạch. Time's up # Tổng Hợp# Y Học Cơ sở
Đề thuộc bài – Đại cương vi khuẩn, virus, ký sinh trùng gây bệnh ở người – Phần 1 – Bài 2 FREE, Module 2 Cao Đẳng Y Tế Bạch Mai
Đề thuộc bài – Đại cương vi khuẩn, virus, ký sinh trùng gây bệnh ở người – Phần 1 – Bài 1 FREE, Module 2 Cao Đẳng Y Tế Bạch Mai