Sau khi trao đổi khí, pO2 tại máu động mạch chủ thấp hơn pO2 tại máu mao mạch phổi do nguyên nhân nào?
A. Pha trộn máu từ tĩnh mạch phế quản
C. Cơ tim trực tiếp sử dụng O2 trong máu động mạch chủ
D. Nhu mô phổi sử dụng O2 sau khi trao đổi khí
B. Bất xứng giữa thông khí – tưới máu tại phổi
Đáp án của đề là câu A, nhưng em nghĩ phải là câu B. bất xứng giữa thông khí – tươi máu tại phổi.
– Do bất xứng thông khí và tưới máu là hiện tượng thông khí tưới máu không được phân phối đều của các vùng ở phổi từ đó hiệu quả trao đổi khí giảm, nó làm giảm PO2 trong máu động mạch, dù PCO2 máu mao mạch có đạt được mức tối đa
– Pha trộn máu tĩnh mạch phế quản, em nghĩ là không đúng, do máu đi từ tĩnh mạch phế quản thường lẫn 1 lượng máu nhở thiếu oxy vào hệ tuần hoàn nhưng không phải là nguyên nhân chính dẫn đến giảm PO2 đáng kể
Em hoàn toàn đúng rồi nhé. Theo pubmed, có 4 nguyên nhân chính. Trong đó ý B là nguyên nhân phổ biến nhất:
1. Sự không đồng đều thông khí-tưới máu (V/Q): Một trong những lý do chính là sự không đồng đều trong tỷ lệ thông khí-tưới máu trong phổi. Các vùng phổi có thể có tỷ lệ V/Q khác nhau, dẫn đến sự khác biệt trong mức độ oxy hóa máu. Các vùng có tỷ lệ V/Q thấp sẽ có oxy hóa kém hơn, làm giảm áp suất riêng phần của oxy trong máu động mạch.[1-2]
2. Shunt trong phổi: Một phần máu có thể đi qua phổi mà không được oxy hóa đầy đủ do shunt trong phổi, nơi máu tĩnh mạch trộn lẫn với máu động mạch mà không qua trao đổi khí hiệu quả. Điều này cũng góp phần làm giảm áp suất riêng phần của oxy trong động mạch.[2-3]
3. Giới hạn khuếch tán: Trong một số trường hợp, sự khuếch tán oxy từ phế nang vào máu có thể bị hạn chế, đặc biệt trong điều kiện bệnh lý hoặc khi có nhu cầu oxy cao, như trong khi tập thể dục.[4-5]
4. Sự pha trộn máu tĩnh mạch: Máu từ các tĩnh mạch tim (như tĩnh mạch tim lớn) có thể trộn lẫn với máu động mạch mà không qua phổi, làm giảm áp suất riêng phần của oxy trong động mạch.[6]
Sau khi trao đổi khí, pO2 tại máu động mạch chủ thấp hơn pO2 tại máu mao mạch phổi do nguyên nhân nào?
A. Pha trộn máu từ tĩnh mạch phế quản
C. Cơ tim trực tiếp sử dụng O2 trong máu động mạch chủ
D. Nhu mô phổi sử dụng O2 sau khi trao đổi khí
B. Bất xứng giữa thông khí – tưới máu tại phổi
Đáp án của đề là câu A, nhưng em nghĩ phải là câu B. bất xứng giữa thông khí – tươi máu tại phổi.
– Do bất xứng thông khí và tưới máu là hiện tượng thông khí tưới máu không được phân phối đều của các vùng ở phổi từ đó hiệu quả trao đổi khí giảm, nó làm giảm PO2 trong máu động mạch, dù PCO2 máu mao mạch có đạt được mức tối đa
– Pha trộn máu tĩnh mạch phế quản, em nghĩ là không đúng, do máu đi từ tĩnh mạch phế quản thường lẫn 1 lượng máu nhở thiếu oxy vào hệ tuần hoàn nhưng không phải là nguyên nhân chính dẫn đến giảm PO2 đáng kể
Em hoàn toàn đúng rồi nhé. Theo pubmed, có 4 nguyên nhân chính. Trong đó ý B là nguyên nhân phổ biến nhất:
1. Sự không đồng đều thông khí-tưới máu (V/Q): Một trong những lý do chính là sự không đồng đều trong tỷ lệ thông khí-tưới máu trong phổi. Các vùng phổi có thể có tỷ lệ V/Q khác nhau, dẫn đến sự khác biệt trong mức độ oxy hóa máu. Các vùng có tỷ lệ V/Q thấp sẽ có oxy hóa kém hơn, làm giảm áp suất riêng phần của oxy trong máu động mạch.[1-2]
2. Shunt trong phổi: Một phần máu có thể đi qua phổi mà không được oxy hóa đầy đủ do shunt trong phổi, nơi máu tĩnh mạch trộn lẫn với máu động mạch mà không qua trao đổi khí hiệu quả. Điều này cũng góp phần làm giảm áp suất riêng phần của oxy trong động mạch.[2-3]
3. Giới hạn khuếch tán: Trong một số trường hợp, sự khuếch tán oxy từ phế nang vào máu có thể bị hạn chế, đặc biệt trong điều kiện bệnh lý hoặc khi có nhu cầu oxy cao, như trong khi tập thể dục.[4-5]
4. Sự pha trộn máu tĩnh mạch: Máu từ các tĩnh mạch tim (như tĩnh mạch tim lớn) có thể trộn lẫn với máu động mạch mà không qua phổi, làm giảm áp suất riêng phần của oxy trong động mạch.[6]
Nguồn:
1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37816345
2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25063240
3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18339692
4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31723148
5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25323225
6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25428851