Sinh lý bệnh gan mậtFREESinh Lý Bệnh 1. Điều chính yếu nhất nói lên tỷ lệ A/G đảo ngược trong suy gan: B. Globulin máu tăng. E. Cả 3 điều C đều xuất hiện không rõ trong suy gan. D. Không có điều nào chính yếu, cả 3 điều đều có và liên quan với nhau. C. Thay đổi tính cân bằng keo loại trong huyết tương. A. Albumin máu giảm. 2. Rối loạn chuyển hóa protid trong suy gan mạn, TRỪ: E. Giảm phản ứng chuyển amin tạo acid amin theo nhu cầu. C. Giảm sản xuất kháng thể. bổ thể. D. Giảm tạo NH3. B. Giảm tổng hợp các yếu tố đông máu, chống chảy máu. A. Giảm tổng hợp albumin. 3. Vàng da sinh lý ở trẻ sơ sinh thường là do: A. Tan huyết nội mạch sau sinh. E. Nhiễm liên cầu khuẩn tan huyết. D. Rối loạn bài tiết bilirubin kết hợp. B. Glucuronyl transferase chưa được tổng hợp một cách đầy đủ. C. Thiếu chất vận chuyển Y và Z. 4. Sự xuất hiện của bilirubin kết hợp trong nước tiểu: D. Khi có tắc nghẽn đường dẫn mật. C. Khi có thiếu hụt glucuronyl transferase. B. Khi có tan huyết. A. Là bình thường. E. Tất cả các câu trên đều sai. 5. Dựa trên thuyết tăng NH3, liệu pháp nào sau đây được sử dụng để điều trị hôn mê gan: C. Chế độ ăn kiêng thịt, dùng sorbitol, lactulose. A. Chế độ ăn kiêng thịt, dùng sorbitol, neomycin. E. Chế độ ăn kiêng thịt là đủ. B. Chế độ ăn kiêng thịt, dùng lactulose, neomycin. D. Chế độ ăn kiêng thịt, dùng sorbitol, neomycin, lactulose. 6. Rối loạn chuyển hóa Glucid trong suy gan mạn, TRỪ: B. Giảm khả năng phân hủy glycogen. A. Giảm lượng glycogen trong tế bào gan. E. Giảm khả năng chuyển các đường mới hấp thu thành glucose. C. Tăng acid lactic, pyruvic. D. Tăng tân tạo glucid từ lipid. 7. Cơ chế kết hợp quan trọng nhất gây báng nước trong xơ gan; C. Giảm albumin kết hợp tăng áp lực máu tĩnh mạch cửa. E. Giảm albumin máu kết hợp thận giảm khả năng đào thải Na. A. Giảm albumin máu kết hợp tăng tính thấm thành mạch. D. Giảm albumin máu kết hợp giảm hủy ADH. B. Giảm albumin máu kết hợp chậm hủy aldosteron. 8. Trong vàng da do nguyên nhân sau gan, nước tiểu vàng là vì có chứa nhiều: B. Bilirubin kết hợp. D. Acid mật. E. Hemoglobin. C. Bilirubin tự do. A. Urobilinogen. 9. Đặc điểm của vàng da trước gan, TRỪ: A. Tăng bilirubin tự do trong máu. C. Nước tiểu sẫm màu ngay từ đầu. B. Tăng Fe trong huyết thanh. E. Phân có nhiều sắc tố mật. D. Tăng stercobilinogen. 10. Cơ chế nhiễm mỡ gan trong nghiện rượu là do: D. Giảm tạo cholesterol. C. Giảm tạo phospholipid. B. Giảm oxy hóa acid béo. E. Tất cả các cơ chế trên đều đúng. A. Tăng tổng hợp acid béo từ glucid và acid amin. 11. Tăng các chất nào sau đây trong máu có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của hôn mê gan: A. NH3, Dopamin, Phenylethanolamin. C. NH3, Phenylethanolamin, Octopamin, Serotonin. D. NH3, Noradrenalin, Phenylethanolamin, Octopamin. E. NH3, Dopamin, Phenylethanolamin, Tyramin. B. NH3, Dopamin, Phenylethanolamin, Octopamin. 12. Rối loạn nào sau đây không gây tăng bilirubin gián tiếp trong máu: D. Tắc nghẽn đường dẫn mật. A. Tan huyết. C. Sự tiếp nhận qua tế bào gan tăng. E. Thiếu hụt kết hợp bẩm sinh (nguyên phát). B. Sản xuất bilirubin quá mức. 13. Vàng da trong bệnh Crigler Najjar là do: E. Chỉ A và C đúng. A. Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin tự do vào tế bào gan. B. Rối loạn quá trình bài tiết bilirubin tại tế bào gan. C. Rối loạn quá trình kết hợp bilirubin tại tế bào gan. D. Rối loạn bài tiết bilirubin sau gan. 14. Biến chứng viêm gan mạn hầu như không xảy ra sau nhiễm: E. Các câu trên đều sai. C. Virus viêm gan C. D. Virus viêm gan D. B. Virus viêm gan B. A. Virus viêm gan E. 15. Trong vàng da sau gan: B. Cholesterol máu giảm. A. Bilirubin trong nước tiểu (+). E. Câu A và D đúng. C. Urobilinogen trong nước tiểu tăng. D. Stercobilinogen trong phân giảm. 16. Hội chứng Dubin Johnson và Rotor thuộc loại vàng da do: B. Rối loạn quá trình kết hợp bilirubin. A. Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin. D. Rối loạn quá trình giáng hóa bilirubin. E. Tất cả các rối loạn trên. C. Rối loạn quá trình bài tiết bilirubin trong gan. 17. Đường mà các yếu tố gây bệnh xâm nhập vào gan gây bệnh nguy hiểm nhất cho cơ thể: B. Động mạch và tĩnh mạch gan thuộc hệ tuần hoàn chung. E. Bạch huyết. D. Đường mật. A. Động mạch gan. C. Tĩnh mạch cửa. 18. Trong trường hợp vàng da, nếu bilirubin nước tiểu âm tính thì có thể kết luận vàng da đó không phải do tắc mật. A. Đúng. B. Sai. 19. Các yếu tố tham gia gây hôn mê gan, TRỪ: C. Phù, phù não. D. Giảm protein máu. B. Tăng cao nồng độ NH3 trong máu. E. Tăng các chất dẫn truyền thần kinh giả tại các sinap. A. Giảm glucose máu. 20. Trong vàng da tắc mật ngoài gan, phosphatase kiềm trong máu tăng là do: D. Câu A và C đúng. A. Phosphatase kiềm ngấm qua tế bào gan vào máu. B. Phosphatase kiềm ngấm qua khoảng Disse rồi theo bạch huyết vào máu. E. Câu A, B và C đúng. C. Áp lực tăng cao trong ống dẫn mật kích thích tế bào gan tăng sản xuất phosphatase kiềm. 21. Biểu hiện rối loạn chuyển hóa lipid trong suy gan mạn, TRỪ: B. Giảm tỷ lệ cholesterol este hóa/ cholesterol toàn phần. A. Lipid máu tăng. D. Giảm khối lượng mỡ dưới da. E. Giảm lượng vitamin A, K,D, E trong máu. C. Tăng khối lượng các mô mỡ quanh các phủ tạng. 22. Hậu quả của tăng áp lực tĩnh mạch cửa trong xơ gan KHÔNG: A. Tổ chức xơ gan càng phát triển. C. Trĩ, tuần hoàn bàng hệ (nổi rõ các tĩnh mạch quanh rốn). D. Báng nước. E. Giảm thể tích máu. B. Dãn, phồng tĩnh mạch thực quản, nôn ra máu. 23. Trẻ sơ sinh vàng da có bilirubin toàn phần trên 300 micromol/l dễ có nguy cơ vàng da nhân.. B. Sai. A. Đúng. 24. Thiếu hụt Ceruloplasmin gặp trong bệnh: A. Von Gierke. C. Wilson. D. Thiếu alpha 1 antitrypsin. B. Rối loạn chuyển hóa sắt. E. Xơ gan mật tiên phát. 25. Hậu quả chủ yếu nhất do rối loạn chuyển hóa protid khi gan suy: D. Giảm protid máu. E. Giảm acid amin máu. A. Thiếu máu. C. Phù. B. Xuất huyết, chảy máu. 26. Đặc điểm vàng da tại gan, TRỪ: B. Tăng bilirubin kết hợp trong máu. A. Tăng bilirubin tự do trong máu. E. Nước tiểu sẫm màu. D. Phân vàng đậm. C. Suy giảm chức năng tế bào gan. 27. Trong vàng da tại gan: B. Tỷ bilirubin kết hợp/bilirubin tự do < 0.02. E. Các câu trên đều sai. D. Stercobilinogen trong phân giảm. C. Urobilinogen trong nước tiểu giảm. A. Bilirubin trong nước tiểu (-). 28. Cơ chế hình thành báng nước trong xơ gan, TRỪ: A. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa. B. Giảm Protein máu. C. Tăng tính thấm thành mạch vì tình trạng thiếu ôxy và nhiễm độc mạn tính ở bệnh nhân suy gan. D. Tăng áp lực của hệ thống bạch huyết. E. Gan giảm khả năng phân hủy ADH, aldosteron. 29. Các phương thức chống độc trực tiếp xảy ra tại tế bào gan, TRỪ: A. Cố định thải trừ. E. Tất cả đều đúng. D. Phản ứng trung hòa, thực bào. C. Phản ứng oxy hóa khử. B. Phản ứng liên hợp. 30. Các biểu hiện của suy gan mạn, TRỪ: C. Phù. A. Rối loạn tiêu hóa: chán ăn, sợ mỡ, đầy bụng, chướng hơi. E. Rối loạn vận động, ý thức. D. Giảm thể tích máu. B. Xuất huyết dưới da, niêm mạc. 31. Nguyên nhân chính gây vàng da sau gan A. Co thắt cơ oddi. E. Các trường hợp tắc mật. D. U đầu tụy chèn vào ống dẫn mật. B. Sỏi ống mật. C. Giun lên ống mật. 32. Xét nghiệm có giá trị nhất để đánh giá rối loạn chuyển hóa lipid trong suy gan D. Định lượng nồng độ lipoprotein trong máu. C. Xác định tỷ lệ cholesterol este hóa/cholesterol không este hóa. A. Định lượng nồng độ lipid trong máu. B. Định lượng nồng độ cholesterol trong máu. E. định lượng acid béo tự do trong máu. 33. Vàng da sinh lý ở trẻ sơ sinh thường là do: D. Rối loạn bài tiết bilirubin kết hợp. E. Nhiễm liên cầu khuẩn tan huyết. C. Thiếu protein vận chuyển Y và Z. A. Tan huyết nội mạch sau sinh. B. Glucuronyl transferase chưa được tổng hợp một cách đầy đủ. 34. Trong xơ gan, tình trạng tăng đường huyết và rối loạn dung nạp glucose không do cơ chế: B. Glucose từ ruột được hấp thụ vào ngay trong tuần hoàn qua nối thông cửa-chủ. D. Bất thường của receptor dành cho insulin ở tế bào gan. A. Kháng insulin do giảm khối lượng tế bào gan. E. Nồng độ insulin trong máu giảm do giảm bài tiết. C. Tăng glucagon trong máu do giảm giáng hóa ở gan. 35. Cơ chế khởi động chính yếu của phù trong xơ gan là: A. Tăng áp lực thẩm thấu muối. C. Tăng tính thấm thành mạch. B. Giảm áp lực thẩm thấu keo. E. Cản trở tuần hoàn bạch huyết. D. Tăng áp lực thủy tĩnh tĩnh mạch cửa. 36. Vàng da trước gan không gặp trong: A. Sốt rét. E. Truyền nhầm nhóm máu. C. Ký sinh trùng (sốt rét). B. Vàng da ở trẻ sơ sinh. D. Tắc đường dẫn mật. 37. Đặc điểm vàng da sau gan, TRỪ: D. Phân trắng. B. Tăng bilirubin tự do tăng ở giai đoạn cuối của bệnh. A. Tăng bilirubin kết hợp trong máu tăng ngay từ đầu. C. Tăng cholesterol trong máu. E. Nước tiểu nhạt màu. 38. Bối cảnh sinh lý bệnh nào sau đây có biểu hiện tăng NH3 và giảm urê trong máu: C. Viêm gan mạn. A. Tắc mật. D. Hôn mê gan do suy tế bào gan. B. Hủy hoại tế bào gan. E. Vàng da tan huyết. 39. Biểu hiện rối loạn chuyển hóa Glucid trong suy gan mạn, TRỪ: E. Nhiễm toan hô hấp. C. Tăng acid lactic, acid pyruvic trong máu. A. Glucid trong máu giảm. D. Tế bào giảm tiêu thụ glucid. B. Nghiệm pháp galactose niệu dương tính. 40. Trong hội chứng tắc mật, tăng phosphatase kiềm là một test nhạy nhưng không đặc hiệu của gan. B. Sai. A. Đúng. 41. Cơ chế tham gia gây xuất huyết, chảy máu trong suy gan, TRỪ: D. Giãn mạch làm tăng tính thấm thành mạch và lách xơ. A. Gan giảm sản xuất các yếu tố đông máu. C. Tăng áp lực máu tĩnh mạch cửa. B. Gan giảm dự trữ Fe, B1. E. Thành vách mạch giảm tính bền vững. 42. Vàng da trong viêm gan virus là do: E. Câu A, B và C đúng. A. Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin tự do vào tế bào gan. B. Rối loạn quá trình kết hợp bilirubin tại tế bào gan. C. Rối loạn quá trình bài tiết bilirubin trong gan. D. Rối loạn quá trình giáng hóa bilirubin. 43. Trong xơ gan, rối loạn đông máu là do: D. Câu A và B đúng. E. Câu A, B và C đúng. A. Gan giảm tổng hợp các yếu tố đông máu. B. Cường lách gây giảm tiểu cầu. C. Rối loạn hấp thu vitamin K. 44. Hội chứng mất acid mật có thể xuất hiện trong trường hợp: D. Câu A và B đúng. A. Rối loạn tuần hoàn gan-ruột. B. Tắc mật. C. Bệnh Crohn. E. Câu A và C đúng. 45. Gan là cơ quan gần như duy nhất vừa nhận và phá hủy chính các chất độc, TRỪ: C. NH3. B. Rượu, các loại thuốc. E. Tất cả đều đúng. D. Bilirubin tự do. A. Sản phẩm độc từ ống tiêu hóa. 46. Rối loạn nào sau đây không gây vàng da: E. Sự kết hợp trong tế bào gan giảm. A. Rối loạn bài tiết bilirubin từ tế bào gan. D. Cản trở bài tiết mật ngoài gan. C. Sự tạo stercobilinogen trong ruột tăng. B. Sự tạo bilirubin tăng do tan huyết. 47. Vàng da trong bệnh Gilbert là do: A. Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin tự do vào gan. B. Thiếu protéin tải Y và Z. E. Câu A, B và C đúng. D. Câu B và C đúng. C. Kết hợp với giảm hoạt tính UDP-glucuronyl transferase. 48. Cơ chế chính gây hôn mê gan B. Tăng NH3 trong máu. E. Cơ thể suy kiệt. C. Giảm glucose máu. D. Phù. A. Nhiễm độc. 49. Trong huyết tương bilirubin được vận chuyển bởi: D. Lipoprotein. B. Haptoglobin. A. Albumin. C. Ceruloplasmin. E. Transferrin. 50. Cơ chế nào sau đây không gây tăng NH3 trên bệnh nhân xơ gan: A. Có nhiều protein ở ruột. E. Có nối thông cửa-chủ. D. Có tình trạng nhiễm acid và tăng kali máu. B. Có suy thận kèm theo. C. Có suy giảm chức năng gan. 51. Biểu hiện rối loạn chuyển hóa protid trong suy gan mạn, TRỪ: B. Giảm tỷ lệ A/G. E. Xuất hiện một số dipeptid, tripeptid trong máu. C. Phù. A. Protid toàn phần trong máu giảm. D. Giảm globulin máu. 52. Thiếu hụt G6 phosphatase gặp trong bệnh: E. Xơ gan mật tiên phát. A. Von Gierke. B. Rối loạn chuyển hóa sắt. D. Thiếu alpha 1 antitrypsin. C. Wilson. 53. Trong xơ gan, yếu tố nào sau đây không góp phần tạo nên dịch cổ trướng: A. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa. D. Ứ dịch bạch huyết vùng cửa. B. Giảm albumin huyết. E. Tắc mạch bạch huyết. C. Các yếu tố giữ natri ở thận. 54. Rối loạn chuyển hóa lipid trong suy gan mạn A. Trong tắc mật thì lượng mỡ cũng như cholesterol trong máu đều tăng. D. Tế bào gan tăng tạo lipid từ protid. C. Tế bào gan giảm khả năng tiếp nhận phức hợp HDL-cholesterol. E. Tế bào gan tăng tạo lipid từ acid lactic, pyruvic. B. Tế bào gan tăng khả năng este hóa cholesterol tự do. 55. Trong bệnh lý gan mật, thời gian Quick kéo dài và nghiệm pháp Koller dương tính chứng tỏ có: D. Giảm yếu tố V. B. Tắc mật kéo dài. E. Giảm các yếu tố II, V, VII, X. C. Giảm các yếu tố đông máu. A. Suy tế bào gan. 56. Vàng da trong bệnh Crigler Najjar là do: E. Huyết tán. D. Tắc nghẽn đường mật. A. Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin tự do vào gan. C. Rối loạn quá trình kết hợp bilirubin. B. Rối loạn quá trình bài tiết bilirubin. 57. Bilirubin kết hợp xuất hiện trong nước tiểu: D. Khi có tắc nghẽn đường dẫn mật. E. Khi thiếu Protein tải Y và Z. B. Khi có tan huyết. C. Khi có thiếu hụt glucuronyl transferase. A. Là bình thường. 58. Rối loạn nào sau đây không gây nhiễm mỡ gan: D. Giảm tổng hợp apoprotein. C. Tăng alpha glycerol phosphate. A. Tăng lượng acid béo đến gan. B. Gan giảm oxy hóa acid béo. E. Giảm vận chuyển lipoprotein rời khỏi gan. 59. Trong vàng da tắc mật, sẽ có: B. Tăng đào thải urobilinogen trong nước tiểu. E. Bromosulfophtalein có thể không được bài tiết. D. Bilirubin kết hợp xuất hiện trong nước tiểu. C. Bilirubin tự do xuất hiện trong nước tiểu. A. Tăng bài tiết stercobilinogen trong phân. 60. Trong hôn mê gan, có thay đổi thành phần nào sau đây trong dịch não tủy: A. Giảm dopamin. C. Tăng tyramin. E. Các thay đổi trên đều đúng. B. Tăng octopamin. D. Tăng glutamin. 61. Trong hôn mê gan có biểu hiện giảm thành phần nào sau đây trong máu: D. Acid amin nhánh. C. Acid béo chuỗi ngắn. E. Phenol tự do. B. Acid amin thơm. A. Mercaptane. 62. Trong vàng da trước gan: A. Bilirubin trong nước tiểu (+). C. Urobilinogen trong nước tiểu giảm. E. Các câu trên đều sai. B. Tỷ bilirubin kết hợp/bilirubin tự do > 0.02. D. Stercobilinogen trong phân giảm. 63. Trong vàng da trước gan, tỷ bilirubin kết hợp/bilirubin gián tiếp <0.2. B. Sai. A. Đúng. 64. Bệnh nào sau đây có biểu hiện tăng bilirubin sớm trong máu: E. Viêm gan siêu vi C. A. Bệnh Gilbert. D. Viêm gan siêu vi B. B. Bệnh Crigler-Najjar. C. Bệnh tăng bilirubin shunt nguyên phát. 65. Thử nghiệm có giá trị tin cậy nhất để đánh giá rối loạn chuyển hóa glucid trong suy gan: C. Nghiệm pháp gây tăng đường máu. A. Định lượng nồng độ glucose máu khi đói. D. Định lượng nồng độ acid lactic, pyruvic trong máu. E. Nghiệm pháp galactose niệu. B. Định lượng nồng độ glucose máu sau khi ăn. 66. Hội chứng hoặc bệnh lý nào sau đây có tăng bilirubin trực tiếp trong máu: E. Xơ gan. C. Dubin Johnson và Rotor. A. Gilbert. B. Crigler-Najjar. D. Huyết tán. 67. Thay đổi nào sau đây có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của hôn mê gan: E. Tăng NH3, nhưng giảm Mercaptane, acid amin thơm, acid béo chuỗi ngắn. A. Tăng NH3, Mercaptane, acid béo chuỗi ngắn, acid amin thơm. D. Tăng NH3, acid amin thơm, acid béo chuỗi ngắn nhưng giảm Mercaptane. C. Tăng NH3, Mercaptane, acid béo chuỗi ngắn nhưng giảm acid amin thơm. B. Tăng NH3, Mercaptane, acid amin thơm nhưng giảm acid béo chuỗi ngắn. 68. Vàng da kèm theo triệu chứng ngứa, nhịp tim chậm gặp trong vàng da do: A. Nguyên nhân trước gan. C. Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin. E. Tất cả các nguyên nhân trên. B. Nguyên nhân sau gan. D. Rối loạn quá trình kết hợp bilirubin. 69. Bệnh lý nào sau đây không gây vàng da do tăng bilirubin tự do: E. Thuốc Novobiocin. B. Vàng da ở trẻ sơ sinh. D. Hội chứng Gilbert. C. Tắc mật. A. Tan huyết. 70. Bệnh lý không gây nhiễm mỡ gan : E. Điều trị corticoide kéo dài. A. Nghiện rượu. C. Thiểu dưỡng protein-calo. D. Tăng cholesterol máu. B. Đái đường. 71. Cơ chế chính gây rối loạn vận động, ý thức khi bị suy gan nặng E. Nhiễm độc. C. Nhiễm toan. D. Tăng các chất dẫn truyền thần kinh giả. B. Suy kiệt. A. Tăng NH3 trong máu. 72. Khi có biểu hiện rối loạn hấp thu lipid sẽ ảnh hưởng đến hấp thu các vitamin, ngoại trừ: B. Vitamin B. A. Vitamin A. C. Vitamin D. D. Vitamin K. E. Vitamin E. Time's up # Tổng Hợp# Y Học Cơ sở