Sinh lý bệnh gan mậtFREESinh Lý Bệnh 1. Trong vàng da do nguyên nhân sau gan, nước tiểu vàng là vì có chứa nhiều: A. Urobilinogen. C. Bilirubin tự do. B. Bilirubin kết hợp. D. Acid mật. E. Hemoglobin. 2. Thiếu hụt Ceruloplasmin gặp trong bệnh: E. Xơ gan mật tiên phát. A. Von Gierke. C. Wilson. D. Thiếu alpha 1 antitrypsin. B. Rối loạn chuyển hóa sắt. 3. Nguyên nhân chính gây vàng da sau gan A. Co thắt cơ oddi. D. U đầu tụy chèn vào ống dẫn mật. B. Sỏi ống mật. C. Giun lên ống mật. E. Các trường hợp tắc mật. 4. Đường mà các yếu tố gây bệnh xâm nhập vào gan gây bệnh nguy hiểm nhất cho cơ thể: B. Động mạch và tĩnh mạch gan thuộc hệ tuần hoàn chung. A. Động mạch gan. C. Tĩnh mạch cửa. E. Bạch huyết. D. Đường mật. 5. Tăng các chất nào sau đây trong máu có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của hôn mê gan: C. NH3, Phenylethanolamin, Octopamin, Serotonin. A. NH3, Dopamin, Phenylethanolamin. B. NH3, Dopamin, Phenylethanolamin, Octopamin. E. NH3, Dopamin, Phenylethanolamin, Tyramin. D. NH3, Noradrenalin, Phenylethanolamin, Octopamin. 6. Cơ chế tham gia gây xuất huyết, chảy máu trong suy gan, TRỪ: C. Tăng áp lực máu tĩnh mạch cửa. A. Gan giảm sản xuất các yếu tố đông máu. E. Thành vách mạch giảm tính bền vững. D. Giãn mạch làm tăng tính thấm thành mạch và lách xơ. B. Gan giảm dự trữ Fe, B1. 7. Khi có biểu hiện rối loạn hấp thu lipid sẽ ảnh hưởng đến hấp thu các vitamin, ngoại trừ: C. Vitamin D. E. Vitamin E. D. Vitamin K. A. Vitamin A. B. Vitamin B. 8. Trong vàng da trước gan: D. Stercobilinogen trong phân giảm. A. Bilirubin trong nước tiểu (+). E. Các câu trên đều sai. B. Tỷ bilirubin kết hợp/bilirubin tự do > 0.02. C. Urobilinogen trong nước tiểu giảm. 9. Rối loạn chuyển hóa Glucid trong suy gan mạn, TRỪ: D. Tăng tân tạo glucid từ lipid. E. Giảm khả năng chuyển các đường mới hấp thu thành glucose. B. Giảm khả năng phân hủy glycogen. A. Giảm lượng glycogen trong tế bào gan. C. Tăng acid lactic, pyruvic. 10. Trong vàng da tắc mật ngoài gan, phosphatase kiềm trong máu tăng là do: B. Phosphatase kiềm ngấm qua khoảng Disse rồi theo bạch huyết vào máu. A. Phosphatase kiềm ngấm qua tế bào gan vào máu. C. Áp lực tăng cao trong ống dẫn mật kích thích tế bào gan tăng sản xuất phosphatase kiềm. E. Câu A, B và C đúng. D. Câu A và C đúng. 11. Thử nghiệm có giá trị tin cậy nhất để đánh giá rối loạn chuyển hóa glucid trong suy gan: C. Nghiệm pháp gây tăng đường máu. D. Định lượng nồng độ acid lactic, pyruvic trong máu. E. Nghiệm pháp galactose niệu. A. Định lượng nồng độ glucose máu khi đói. B. Định lượng nồng độ glucose máu sau khi ăn. 12. Hậu quả chủ yếu nhất do rối loạn chuyển hóa protid khi gan suy: A. Thiếu máu. E. Giảm acid amin máu. B. Xuất huyết, chảy máu. D. Giảm protid máu. C. Phù. 13. Trong huyết tương bilirubin được vận chuyển bởi: B. Haptoglobin. E. Transferrin. C. Ceruloplasmin. A. Albumin. D. Lipoprotein. 14. Thay đổi nào sau đây có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của hôn mê gan: E. Tăng NH3, nhưng giảm Mercaptane, acid amin thơm, acid béo chuỗi ngắn. A. Tăng NH3, Mercaptane, acid béo chuỗi ngắn, acid amin thơm. B. Tăng NH3, Mercaptane, acid amin thơm nhưng giảm acid béo chuỗi ngắn. D. Tăng NH3, acid amin thơm, acid béo chuỗi ngắn nhưng giảm Mercaptane. C. Tăng NH3, Mercaptane, acid béo chuỗi ngắn nhưng giảm acid amin thơm. 15. Vàng da trong viêm gan virus là do: A. Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin tự do vào tế bào gan. E. Câu A, B và C đúng. C. Rối loạn quá trình bài tiết bilirubin trong gan. B. Rối loạn quá trình kết hợp bilirubin tại tế bào gan. D. Rối loạn quá trình giáng hóa bilirubin. 16. Hậu quả của tăng áp lực tĩnh mạch cửa trong xơ gan KHÔNG: B. Dãn, phồng tĩnh mạch thực quản, nôn ra máu. A. Tổ chức xơ gan càng phát triển. D. Báng nước. C. Trĩ, tuần hoàn bàng hệ (nổi rõ các tĩnh mạch quanh rốn). E. Giảm thể tích máu. 17. Trong xơ gan, rối loạn đông máu là do: D. Câu A và B đúng. A. Gan giảm tổng hợp các yếu tố đông máu. E. Câu A, B và C đúng. B. Cường lách gây giảm tiểu cầu. C. Rối loạn hấp thu vitamin K. 18. Đặc điểm của vàng da trước gan, TRỪ: D. Tăng stercobilinogen. E. Phân có nhiều sắc tố mật. A. Tăng bilirubin tự do trong máu. C. Nước tiểu sẫm màu ngay từ đầu. B. Tăng Fe trong huyết thanh. 19. Rối loạn nào sau đây không gây nhiễm mỡ gan: D. Giảm tổng hợp apoprotein. C. Tăng alpha glycerol phosphate. A. Tăng lượng acid béo đến gan. B. Gan giảm oxy hóa acid béo. E. Giảm vận chuyển lipoprotein rời khỏi gan. 20. Bệnh lý không gây nhiễm mỡ gan : A. Nghiện rượu. B. Đái đường. C. Thiểu dưỡng protein-calo. D. Tăng cholesterol máu. E. Điều trị corticoide kéo dài. 21. Gan là cơ quan gần như duy nhất vừa nhận và phá hủy chính các chất độc, TRỪ: D. Bilirubin tự do. A. Sản phẩm độc từ ống tiêu hóa. B. Rượu, các loại thuốc. C. NH3. E. Tất cả đều đúng. 22. Trong vàng da tại gan: C. Urobilinogen trong nước tiểu giảm. D. Stercobilinogen trong phân giảm. E. Các câu trên đều sai. B. Tỷ bilirubin kết hợp/bilirubin tự do < 0.02. A. Bilirubin trong nước tiểu (-). 23. Trong vàng da tắc mật, sẽ có: B. Tăng đào thải urobilinogen trong nước tiểu. D. Bilirubin kết hợp xuất hiện trong nước tiểu. E. Bromosulfophtalein có thể không được bài tiết. A. Tăng bài tiết stercobilinogen trong phân. C. Bilirubin tự do xuất hiện trong nước tiểu. 24. Hội chứng mất acid mật có thể xuất hiện trong trường hợp: E. Câu A và C đúng. B. Tắc mật. C. Bệnh Crohn. D. Câu A và B đúng. A. Rối loạn tuần hoàn gan-ruột. 25. Trong hôn mê gan, có thay đổi thành phần nào sau đây trong dịch não tủy: A. Giảm dopamin. B. Tăng octopamin. C. Tăng tyramin. E. Các thay đổi trên đều đúng. D. Tăng glutamin. 26. Vàng da kèm theo triệu chứng ngứa, nhịp tim chậm gặp trong vàng da do: B. Nguyên nhân sau gan. D. Rối loạn quá trình kết hợp bilirubin. A. Nguyên nhân trước gan. E. Tất cả các nguyên nhân trên. C. Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin. 27. Bệnh lý nào sau đây không gây vàng da do tăng bilirubin tự do: E. Thuốc Novobiocin. C. Tắc mật. B. Vàng da ở trẻ sơ sinh. A. Tan huyết. D. Hội chứng Gilbert. 28. Cơ chế nào sau đây không gây tăng NH3 trên bệnh nhân xơ gan: A. Có nhiều protein ở ruột. E. Có nối thông cửa-chủ. B. Có suy thận kèm theo. D. Có tình trạng nhiễm acid và tăng kali máu. C. Có suy giảm chức năng gan. 29. Bệnh nào sau đây có biểu hiện tăng bilirubin sớm trong máu: E. Viêm gan siêu vi C. C. Bệnh tăng bilirubin shunt nguyên phát. D. Viêm gan siêu vi B. B. Bệnh Crigler-Najjar. A. Bệnh Gilbert. 30. Dựa trên thuyết tăng NH3, liệu pháp nào sau đây được sử dụng để điều trị hôn mê gan: B. Chế độ ăn kiêng thịt, dùng lactulose, neomycin. E. Chế độ ăn kiêng thịt là đủ. A. Chế độ ăn kiêng thịt, dùng sorbitol, neomycin. D. Chế độ ăn kiêng thịt, dùng sorbitol, neomycin, lactulose. C. Chế độ ăn kiêng thịt, dùng sorbitol, lactulose. 31. Trong xơ gan, tình trạng tăng đường huyết và rối loạn dung nạp glucose không do cơ chế: C. Tăng glucagon trong máu do giảm giáng hóa ở gan. E. Nồng độ insulin trong máu giảm do giảm bài tiết. A. Kháng insulin do giảm khối lượng tế bào gan. D. Bất thường của receptor dành cho insulin ở tế bào gan. B. Glucose từ ruột được hấp thụ vào ngay trong tuần hoàn qua nối thông cửa-chủ. 32. Trong hội chứng tắc mật, tăng phosphatase kiềm là một test nhạy nhưng không đặc hiệu của gan. B. Sai. A. Đúng. 33. Biểu hiện rối loạn chuyển hóa lipid trong suy gan mạn, TRỪ: B. Giảm tỷ lệ cholesterol este hóa/ cholesterol toàn phần. A. Lipid máu tăng. D. Giảm khối lượng mỡ dưới da. E. Giảm lượng vitamin A, K,D, E trong máu. C. Tăng khối lượng các mô mỡ quanh các phủ tạng. 34. Trong bệnh lý gan mật, thời gian Quick kéo dài và nghiệm pháp Koller dương tính chứng tỏ có: D. Giảm yếu tố V. A. Suy tế bào gan. B. Tắc mật kéo dài. E. Giảm các yếu tố II, V, VII, X. C. Giảm các yếu tố đông máu. 35. Các phương thức chống độc trực tiếp xảy ra tại tế bào gan, TRỪ: D. Phản ứng trung hòa, thực bào. B. Phản ứng liên hợp. E. Tất cả đều đúng. C. Phản ứng oxy hóa khử. A. Cố định thải trừ. 36. Rối loạn nào sau đây không gây vàng da: C. Sự tạo stercobilinogen trong ruột tăng. A. Rối loạn bài tiết bilirubin từ tế bào gan. B. Sự tạo bilirubin tăng do tan huyết. D. Cản trở bài tiết mật ngoài gan. E. Sự kết hợp trong tế bào gan giảm. 37. Trong vàng da trước gan, tỷ bilirubin kết hợp/bilirubin gián tiếp <0.2. B. Sai. A. Đúng. 38. Trong vàng da sau gan: B. Cholesterol máu giảm. C. Urobilinogen trong nước tiểu tăng. A. Bilirubin trong nước tiểu (+). D. Stercobilinogen trong phân giảm. E. Câu A và D đúng. 39. Sự xuất hiện của bilirubin kết hợp trong nước tiểu: C. Khi có thiếu hụt glucuronyl transferase. B. Khi có tan huyết. E. Tất cả các câu trên đều sai. A. Là bình thường. D. Khi có tắc nghẽn đường dẫn mật. 40. Hội chứng Dubin Johnson và Rotor thuộc loại vàng da do: D. Rối loạn quá trình giáng hóa bilirubin. E. Tất cả các rối loạn trên. A. Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin. B. Rối loạn quá trình kết hợp bilirubin. C. Rối loạn quá trình bài tiết bilirubin trong gan. 41. Cơ chế kết hợp quan trọng nhất gây báng nước trong xơ gan; D. Giảm albumin máu kết hợp giảm hủy ADH. C. Giảm albumin kết hợp tăng áp lực máu tĩnh mạch cửa. A. Giảm albumin máu kết hợp tăng tính thấm thành mạch. E. Giảm albumin máu kết hợp thận giảm khả năng đào thải Na. B. Giảm albumin máu kết hợp chậm hủy aldosteron. 42. Các biểu hiện của suy gan mạn, TRỪ: E. Rối loạn vận động, ý thức. C. Phù. B. Xuất huyết dưới da, niêm mạc. D. Giảm thể tích máu. A. Rối loạn tiêu hóa: chán ăn, sợ mỡ, đầy bụng, chướng hơi. 43. Trong xơ gan, yếu tố nào sau đây không góp phần tạo nên dịch cổ trướng: E. Tắc mạch bạch huyết. A. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa. B. Giảm albumin huyết. D. Ứ dịch bạch huyết vùng cửa. C. Các yếu tố giữ natri ở thận. 44. Đặc điểm vàng da sau gan, TRỪ: E. Nước tiểu nhạt màu. D. Phân trắng. A. Tăng bilirubin kết hợp trong máu tăng ngay từ đầu. B. Tăng bilirubin tự do tăng ở giai đoạn cuối của bệnh. C. Tăng cholesterol trong máu. 45. Vàng da trước gan không gặp trong: C. Ký sinh trùng (sốt rét). B. Vàng da ở trẻ sơ sinh. D. Tắc đường dẫn mật. A. Sốt rét. E. Truyền nhầm nhóm máu. 46. Trẻ sơ sinh vàng da có bilirubin toàn phần trên 300 micromol/l dễ có nguy cơ vàng da nhân.. A. Đúng. B. Sai. 47. Xét nghiệm có giá trị nhất để đánh giá rối loạn chuyển hóa lipid trong suy gan E. định lượng acid béo tự do trong máu. C. Xác định tỷ lệ cholesterol este hóa/cholesterol không este hóa. D. Định lượng nồng độ lipoprotein trong máu. B. Định lượng nồng độ cholesterol trong máu. A. Định lượng nồng độ lipid trong máu. 48. Biến chứng viêm gan mạn hầu như không xảy ra sau nhiễm: B. Virus viêm gan B. C. Virus viêm gan C. A. Virus viêm gan E. E. Các câu trên đều sai. D. Virus viêm gan D. 49. Biểu hiện rối loạn chuyển hóa protid trong suy gan mạn, TRỪ: A. Protid toàn phần trong máu giảm. B. Giảm tỷ lệ A/G. D. Giảm globulin máu. C. Phù. E. Xuất hiện một số dipeptid, tripeptid trong máu. 50. Điều chính yếu nhất nói lên tỷ lệ A/G đảo ngược trong suy gan: D. Không có điều nào chính yếu, cả 3 điều đều có và liên quan với nhau. A. Albumin máu giảm. E. Cả 3 điều C đều xuất hiện không rõ trong suy gan. C. Thay đổi tính cân bằng keo loại trong huyết tương. B. Globulin máu tăng. 51. Cơ chế hình thành báng nước trong xơ gan, TRỪ: C. Tăng tính thấm thành mạch vì tình trạng thiếu ôxy và nhiễm độc mạn tính ở bệnh nhân suy gan. D. Tăng áp lực của hệ thống bạch huyết. B. Giảm Protein máu. E. Gan giảm khả năng phân hủy ADH, aldosteron. A. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa. 52. Cơ chế nhiễm mỡ gan trong nghiện rượu là do: B. Giảm oxy hóa acid béo. D. Giảm tạo cholesterol. C. Giảm tạo phospholipid. A. Tăng tổng hợp acid béo từ glucid và acid amin. E. Tất cả các cơ chế trên đều đúng. 53. Bilirubin kết hợp xuất hiện trong nước tiểu: A. Là bình thường. B. Khi có tan huyết. E. Khi thiếu Protein tải Y và Z. C. Khi có thiếu hụt glucuronyl transferase. D. Khi có tắc nghẽn đường dẫn mật. 54. Thiếu hụt G6 phosphatase gặp trong bệnh: B. Rối loạn chuyển hóa sắt. E. Xơ gan mật tiên phát. A. Von Gierke. C. Wilson. D. Thiếu alpha 1 antitrypsin. 55. Rối loạn chuyển hóa lipid trong suy gan mạn B. Tế bào gan tăng khả năng este hóa cholesterol tự do. A. Trong tắc mật thì lượng mỡ cũng như cholesterol trong máu đều tăng. C. Tế bào gan giảm khả năng tiếp nhận phức hợp HDL-cholesterol. D. Tế bào gan tăng tạo lipid từ protid. E. Tế bào gan tăng tạo lipid từ acid lactic, pyruvic. 56. Vàng da trong bệnh Crigler Najjar là do: E. Chỉ A và C đúng. B. Rối loạn quá trình bài tiết bilirubin tại tế bào gan. D. Rối loạn bài tiết bilirubin sau gan. A. Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin tự do vào tế bào gan. C. Rối loạn quá trình kết hợp bilirubin tại tế bào gan. 57. Vàng da trong bệnh Gilbert là do: A. Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin tự do vào gan. C. Kết hợp với giảm hoạt tính UDP-glucuronyl transferase. D. Câu B và C đúng. B. Thiếu protéin tải Y và Z. E. Câu A, B và C đúng. 58. Cơ chế chính gây rối loạn vận động, ý thức khi bị suy gan nặng D. Tăng các chất dẫn truyền thần kinh giả. A. Tăng NH3 trong máu. B. Suy kiệt. E. Nhiễm độc. C. Nhiễm toan. 59. Bối cảnh sinh lý bệnh nào sau đây có biểu hiện tăng NH3 và giảm urê trong máu: B. Hủy hoại tế bào gan. C. Viêm gan mạn. E. Vàng da tan huyết. D. Hôn mê gan do suy tế bào gan. A. Tắc mật. 60. Cơ chế chính gây hôn mê gan C. Giảm glucose máu. B. Tăng NH3 trong máu. E. Cơ thể suy kiệt. A. Nhiễm độc. D. Phù. 61. Trong trường hợp vàng da, nếu bilirubin nước tiểu âm tính thì có thể kết luận vàng da đó không phải do tắc mật. A. Đúng. B. Sai. 62. Rối loạn nào sau đây không gây tăng bilirubin gián tiếp trong máu: E. Thiếu hụt kết hợp bẩm sinh (nguyên phát). A. Tan huyết. B. Sản xuất bilirubin quá mức. D. Tắc nghẽn đường dẫn mật. C. Sự tiếp nhận qua tế bào gan tăng. 63. Đặc điểm vàng da tại gan, TRỪ: C. Suy giảm chức năng tế bào gan. D. Phân vàng đậm. E. Nước tiểu sẫm màu. B. Tăng bilirubin kết hợp trong máu. A. Tăng bilirubin tự do trong máu. 64. Vàng da trong bệnh Crigler Najjar là do: D. Tắc nghẽn đường mật. C. Rối loạn quá trình kết hợp bilirubin. E. Huyết tán. B. Rối loạn quá trình bài tiết bilirubin. A. Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin tự do vào gan. 65. Các yếu tố tham gia gây hôn mê gan, TRỪ: B. Tăng cao nồng độ NH3 trong máu. C. Phù, phù não. D. Giảm protein máu. E. Tăng các chất dẫn truyền thần kinh giả tại các sinap. A. Giảm glucose máu. 66. Vàng da sinh lý ở trẻ sơ sinh thường là do: D. Rối loạn bài tiết bilirubin kết hợp. E. Nhiễm liên cầu khuẩn tan huyết. B. Glucuronyl transferase chưa được tổng hợp một cách đầy đủ. A. Tan huyết nội mạch sau sinh. C. Thiếu protein vận chuyển Y và Z. 67. Rối loạn chuyển hóa protid trong suy gan mạn, TRỪ: A. Giảm tổng hợp albumin. D. Giảm tạo NH3. B. Giảm tổng hợp các yếu tố đông máu, chống chảy máu. C. Giảm sản xuất kháng thể. bổ thể. E. Giảm phản ứng chuyển amin tạo acid amin theo nhu cầu. 68. Biểu hiện rối loạn chuyển hóa Glucid trong suy gan mạn, TRỪ: E. Nhiễm toan hô hấp. D. Tế bào giảm tiêu thụ glucid. B. Nghiệm pháp galactose niệu dương tính. A. Glucid trong máu giảm. C. Tăng acid lactic, acid pyruvic trong máu. 69. Trong hôn mê gan có biểu hiện giảm thành phần nào sau đây trong máu: A. Mercaptane. E. Phenol tự do. B. Acid amin thơm. D. Acid amin nhánh. C. Acid béo chuỗi ngắn. 70. Hội chứng hoặc bệnh lý nào sau đây có tăng bilirubin trực tiếp trong máu: C. Dubin Johnson và Rotor. D. Huyết tán. A. Gilbert. E. Xơ gan. B. Crigler-Najjar. 71. Vàng da sinh lý ở trẻ sơ sinh thường là do: D. Rối loạn bài tiết bilirubin kết hợp. E. Nhiễm liên cầu khuẩn tan huyết. B. Glucuronyl transferase chưa được tổng hợp một cách đầy đủ. C. Thiếu chất vận chuyển Y và Z. A. Tan huyết nội mạch sau sinh. 72. Cơ chế khởi động chính yếu của phù trong xơ gan là: A. Tăng áp lực thẩm thấu muối. B. Giảm áp lực thẩm thấu keo. E. Cản trở tuần hoàn bạch huyết. D. Tăng áp lực thủy tĩnh tĩnh mạch cửa. C. Tăng tính thấm thành mạch. Time's up # Tổng Hợp# Y Học Cơ sở
Đề thuộc bài – Đại cương vi khuẩn, virus, ký sinh trùng gây bệnh ở người – Phần 1 – Bài 2 FREE, Module 2 Cao Đẳng Y Tế Bạch Mai
Đề thuộc bài – Đại cương vi khuẩn, virus, ký sinh trùng gây bệnh ở người – Phần 1 – Bài 1 FREE, Module 2 Cao Đẳng Y Tế Bạch Mai