Sinh lý bệnh gan mậtFREESinh Lý Bệnh 1. Cơ chế kết hợp quan trọng nhất gây báng nước trong xơ gan; A. Giảm albumin máu kết hợp tăng tính thấm thành mạch. D. Giảm albumin máu kết hợp giảm hủy ADH. B. Giảm albumin máu kết hợp chậm hủy aldosteron. E. Giảm albumin máu kết hợp thận giảm khả năng đào thải Na. C. Giảm albumin kết hợp tăng áp lực máu tĩnh mạch cửa. 2. Các yếu tố tham gia gây hôn mê gan, TRỪ: A. Giảm glucose máu. D. Giảm protein máu. C. Phù, phù não. E. Tăng các chất dẫn truyền thần kinh giả tại các sinap. B. Tăng cao nồng độ NH3 trong máu. 3. Hội chứng hoặc bệnh lý nào sau đây có tăng bilirubin trực tiếp trong máu: A. Gilbert. D. Huyết tán. C. Dubin Johnson và Rotor. E. Xơ gan. B. Crigler-Najjar. 4. Điều chính yếu nhất nói lên tỷ lệ A/G đảo ngược trong suy gan: E. Cả 3 điều C đều xuất hiện không rõ trong suy gan. B. Globulin máu tăng. A. Albumin máu giảm. D. Không có điều nào chính yếu, cả 3 điều đều có và liên quan với nhau. C. Thay đổi tính cân bằng keo loại trong huyết tương. 5. Sự xuất hiện của bilirubin kết hợp trong nước tiểu: D. Khi có tắc nghẽn đường dẫn mật. B. Khi có tan huyết. E. Tất cả các câu trên đều sai. A. Là bình thường. C. Khi có thiếu hụt glucuronyl transferase. 6. Hội chứng mất acid mật có thể xuất hiện trong trường hợp: A. Rối loạn tuần hoàn gan-ruột. E. Câu A và C đúng. C. Bệnh Crohn. D. Câu A và B đúng. B. Tắc mật. 7. Vàng da sinh lý ở trẻ sơ sinh thường là do: C. Thiếu protein vận chuyển Y và Z. B. Glucuronyl transferase chưa được tổng hợp một cách đầy đủ. E. Nhiễm liên cầu khuẩn tan huyết. A. Tan huyết nội mạch sau sinh. D. Rối loạn bài tiết bilirubin kết hợp. 8. Đặc điểm của vàng da trước gan, TRỪ: E. Phân có nhiều sắc tố mật. B. Tăng Fe trong huyết thanh. D. Tăng stercobilinogen. C. Nước tiểu sẫm màu ngay từ đầu. A. Tăng bilirubin tự do trong máu. 9. Trong xơ gan, rối loạn đông máu là do: E. Câu A, B và C đúng. D. Câu A và B đúng. C. Rối loạn hấp thu vitamin K. A. Gan giảm tổng hợp các yếu tố đông máu. B. Cường lách gây giảm tiểu cầu. 10. Các phương thức chống độc trực tiếp xảy ra tại tế bào gan, TRỪ: A. Cố định thải trừ. E. Tất cả đều đúng. D. Phản ứng trung hòa, thực bào. C. Phản ứng oxy hóa khử. B. Phản ứng liên hợp. 11. Nguyên nhân chính gây vàng da sau gan B. Sỏi ống mật. C. Giun lên ống mật. A. Co thắt cơ oddi. D. U đầu tụy chèn vào ống dẫn mật. E. Các trường hợp tắc mật. 12. Trong bệnh lý gan mật, thời gian Quick kéo dài và nghiệm pháp Koller dương tính chứng tỏ có: D. Giảm yếu tố V. E. Giảm các yếu tố II, V, VII, X. C. Giảm các yếu tố đông máu. B. Tắc mật kéo dài. A. Suy tế bào gan. 13. Đặc điểm vàng da sau gan, TRỪ: A. Tăng bilirubin kết hợp trong máu tăng ngay từ đầu. C. Tăng cholesterol trong máu. E. Nước tiểu nhạt màu. B. Tăng bilirubin tự do tăng ở giai đoạn cuối của bệnh. D. Phân trắng. 14. Biểu hiện rối loạn chuyển hóa lipid trong suy gan mạn, TRỪ: B. Giảm tỷ lệ cholesterol este hóa/ cholesterol toàn phần. A. Lipid máu tăng. D. Giảm khối lượng mỡ dưới da. C. Tăng khối lượng các mô mỡ quanh các phủ tạng. E. Giảm lượng vitamin A, K,D, E trong máu. 15. Vàng da sinh lý ở trẻ sơ sinh thường là do: E. Nhiễm liên cầu khuẩn tan huyết. D. Rối loạn bài tiết bilirubin kết hợp. A. Tan huyết nội mạch sau sinh. C. Thiếu chất vận chuyển Y và Z. B. Glucuronyl transferase chưa được tổng hợp một cách đầy đủ. 16. Bilirubin kết hợp xuất hiện trong nước tiểu: B. Khi có tan huyết. E. Khi thiếu Protein tải Y và Z. A. Là bình thường. D. Khi có tắc nghẽn đường dẫn mật. C. Khi có thiếu hụt glucuronyl transferase. 17. Trong vàng da tắc mật ngoài gan, phosphatase kiềm trong máu tăng là do: E. Câu A, B và C đúng. D. Câu A và C đúng. C. Áp lực tăng cao trong ống dẫn mật kích thích tế bào gan tăng sản xuất phosphatase kiềm. B. Phosphatase kiềm ngấm qua khoảng Disse rồi theo bạch huyết vào máu. A. Phosphatase kiềm ngấm qua tế bào gan vào máu. 18. Trong vàng da do nguyên nhân sau gan, nước tiểu vàng là vì có chứa nhiều: D. Acid mật. B. Bilirubin kết hợp. C. Bilirubin tự do. E. Hemoglobin. A. Urobilinogen. 19. Trẻ sơ sinh vàng da có bilirubin toàn phần trên 300 micromol/l dễ có nguy cơ vàng da nhân.. B. Sai. A. Đúng. 20. Trong huyết tương bilirubin được vận chuyển bởi: D. Lipoprotein. E. Transferrin. C. Ceruloplasmin. A. Albumin. B. Haptoglobin. 21. Trong vàng da trước gan: B. Tỷ bilirubin kết hợp/bilirubin tự do > 0.02. E. Các câu trên đều sai. A. Bilirubin trong nước tiểu (+). D. Stercobilinogen trong phân giảm. C. Urobilinogen trong nước tiểu giảm. 22. Rối loạn chuyển hóa lipid trong suy gan mạn A. Trong tắc mật thì lượng mỡ cũng như cholesterol trong máu đều tăng. C. Tế bào gan giảm khả năng tiếp nhận phức hợp HDL-cholesterol. D. Tế bào gan tăng tạo lipid từ protid. B. Tế bào gan tăng khả năng este hóa cholesterol tự do. E. Tế bào gan tăng tạo lipid từ acid lactic, pyruvic. 23. Vàng da kèm theo triệu chứng ngứa, nhịp tim chậm gặp trong vàng da do: A. Nguyên nhân trước gan. D. Rối loạn quá trình kết hợp bilirubin. E. Tất cả các nguyên nhân trên. C. Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin. B. Nguyên nhân sau gan. 24. Thiếu hụt G6 phosphatase gặp trong bệnh: A. Von Gierke. D. Thiếu alpha 1 antitrypsin. B. Rối loạn chuyển hóa sắt. C. Wilson. E. Xơ gan mật tiên phát. 25. Cơ chế tham gia gây xuất huyết, chảy máu trong suy gan, TRỪ: E. Thành vách mạch giảm tính bền vững. B. Gan giảm dự trữ Fe, B1. A. Gan giảm sản xuất các yếu tố đông máu. D. Giãn mạch làm tăng tính thấm thành mạch và lách xơ. C. Tăng áp lực máu tĩnh mạch cửa. 26. Vàng da trước gan không gặp trong: A. Sốt rét. D. Tắc đường dẫn mật. B. Vàng da ở trẻ sơ sinh. E. Truyền nhầm nhóm máu. C. Ký sinh trùng (sốt rét). 27. Vàng da trong bệnh Crigler Najjar là do: B. Rối loạn quá trình bài tiết bilirubin tại tế bào gan. C. Rối loạn quá trình kết hợp bilirubin tại tế bào gan. E. Chỉ A và C đúng. D. Rối loạn bài tiết bilirubin sau gan. A. Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin tự do vào tế bào gan. 28. Vàng da trong viêm gan virus là do: A. Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin tự do vào tế bào gan. E. Câu A, B và C đúng. C. Rối loạn quá trình bài tiết bilirubin trong gan. D. Rối loạn quá trình giáng hóa bilirubin. B. Rối loạn quá trình kết hợp bilirubin tại tế bào gan. 29. Trong hội chứng tắc mật, tăng phosphatase kiềm là một test nhạy nhưng không đặc hiệu của gan. A. Đúng. B. Sai. 30. Gan là cơ quan gần như duy nhất vừa nhận và phá hủy chính các chất độc, TRỪ: D. Bilirubin tự do. C. NH3. B. Rượu, các loại thuốc. A. Sản phẩm độc từ ống tiêu hóa. E. Tất cả đều đúng. 31. Trong vàng da tắc mật, sẽ có: D. Bilirubin kết hợp xuất hiện trong nước tiểu. A. Tăng bài tiết stercobilinogen trong phân. B. Tăng đào thải urobilinogen trong nước tiểu. E. Bromosulfophtalein có thể không được bài tiết. C. Bilirubin tự do xuất hiện trong nước tiểu. 32. Biểu hiện rối loạn chuyển hóa protid trong suy gan mạn, TRỪ: D. Giảm globulin máu. A. Protid toàn phần trong máu giảm. C. Phù. E. Xuất hiện một số dipeptid, tripeptid trong máu. B. Giảm tỷ lệ A/G. 33. Trong vàng da trước gan, tỷ bilirubin kết hợp/bilirubin gián tiếp <0.2. B. Sai. A. Đúng. 34. Cơ chế chính gây rối loạn vận động, ý thức khi bị suy gan nặng A. Tăng NH3 trong máu. E. Nhiễm độc. B. Suy kiệt. C. Nhiễm toan. D. Tăng các chất dẫn truyền thần kinh giả. 35. Cơ chế khởi động chính yếu của phù trong xơ gan là: C. Tăng tính thấm thành mạch. B. Giảm áp lực thẩm thấu keo. E. Cản trở tuần hoàn bạch huyết. D. Tăng áp lực thủy tĩnh tĩnh mạch cửa. A. Tăng áp lực thẩm thấu muối. 36. Thay đổi nào sau đây có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của hôn mê gan: A. Tăng NH3, Mercaptane, acid béo chuỗi ngắn, acid amin thơm. B. Tăng NH3, Mercaptane, acid amin thơm nhưng giảm acid béo chuỗi ngắn. E. Tăng NH3, nhưng giảm Mercaptane, acid amin thơm, acid béo chuỗi ngắn. D. Tăng NH3, acid amin thơm, acid béo chuỗi ngắn nhưng giảm Mercaptane. C. Tăng NH3, Mercaptane, acid béo chuỗi ngắn nhưng giảm acid amin thơm. 37. Biến chứng viêm gan mạn hầu như không xảy ra sau nhiễm: C. Virus viêm gan C. B. Virus viêm gan B. A. Virus viêm gan E. E. Các câu trên đều sai. D. Virus viêm gan D. 38. Vàng da trong bệnh Crigler Najjar là do: A. Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin tự do vào gan. B. Rối loạn quá trình bài tiết bilirubin. E. Huyết tán. C. Rối loạn quá trình kết hợp bilirubin. D. Tắc nghẽn đường mật. 39. Bối cảnh sinh lý bệnh nào sau đây có biểu hiện tăng NH3 và giảm urê trong máu: A. Tắc mật. B. Hủy hoại tế bào gan. C. Viêm gan mạn. D. Hôn mê gan do suy tế bào gan. E. Vàng da tan huyết. 40. Trong trường hợp vàng da, nếu bilirubin nước tiểu âm tính thì có thể kết luận vàng da đó không phải do tắc mật. B. Sai. A. Đúng. 41. Tăng các chất nào sau đây trong máu có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của hôn mê gan: C. NH3, Phenylethanolamin, Octopamin, Serotonin. E. NH3, Dopamin, Phenylethanolamin, Tyramin. D. NH3, Noradrenalin, Phenylethanolamin, Octopamin. B. NH3, Dopamin, Phenylethanolamin, Octopamin. A. NH3, Dopamin, Phenylethanolamin. 42. Rối loạn chuyển hóa protid trong suy gan mạn, TRỪ: B. Giảm tổng hợp các yếu tố đông máu, chống chảy máu. C. Giảm sản xuất kháng thể. bổ thể. D. Giảm tạo NH3. E. Giảm phản ứng chuyển amin tạo acid amin theo nhu cầu. A. Giảm tổng hợp albumin. 43. Thiếu hụt Ceruloplasmin gặp trong bệnh: D. Thiếu alpha 1 antitrypsin. C. Wilson. B. Rối loạn chuyển hóa sắt. A. Von Gierke. E. Xơ gan mật tiên phát. 44. Trong hôn mê gan, có thay đổi thành phần nào sau đây trong dịch não tủy: A. Giảm dopamin. B. Tăng octopamin. C. Tăng tyramin. E. Các thay đổi trên đều đúng. D. Tăng glutamin. 45. Vàng da trong bệnh Gilbert là do: A. Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin tự do vào gan. C. Kết hợp với giảm hoạt tính UDP-glucuronyl transferase. E. Câu A, B và C đúng. B. Thiếu protéin tải Y và Z. D. Câu B và C đúng. 46. Khi có biểu hiện rối loạn hấp thu lipid sẽ ảnh hưởng đến hấp thu các vitamin, ngoại trừ: E. Vitamin E. A. Vitamin A. B. Vitamin B. C. Vitamin D. D. Vitamin K. 47. Trong hôn mê gan có biểu hiện giảm thành phần nào sau đây trong máu: D. Acid amin nhánh. E. Phenol tự do. A. Mercaptane. C. Acid béo chuỗi ngắn. B. Acid amin thơm. 48. Hội chứng Dubin Johnson và Rotor thuộc loại vàng da do: B. Rối loạn quá trình kết hợp bilirubin. D. Rối loạn quá trình giáng hóa bilirubin. C. Rối loạn quá trình bài tiết bilirubin trong gan. A. Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin. E. Tất cả các rối loạn trên. 49. Xét nghiệm có giá trị nhất để đánh giá rối loạn chuyển hóa lipid trong suy gan B. Định lượng nồng độ cholesterol trong máu. E. định lượng acid béo tự do trong máu. C. Xác định tỷ lệ cholesterol este hóa/cholesterol không este hóa. A. Định lượng nồng độ lipid trong máu. D. Định lượng nồng độ lipoprotein trong máu. 50. Cơ chế chính gây hôn mê gan A. Nhiễm độc. C. Giảm glucose máu. E. Cơ thể suy kiệt. B. Tăng NH3 trong máu. D. Phù. 51. Dựa trên thuyết tăng NH3, liệu pháp nào sau đây được sử dụng để điều trị hôn mê gan: D. Chế độ ăn kiêng thịt, dùng sorbitol, neomycin, lactulose. B. Chế độ ăn kiêng thịt, dùng lactulose, neomycin. E. Chế độ ăn kiêng thịt là đủ. C. Chế độ ăn kiêng thịt, dùng sorbitol, lactulose. A. Chế độ ăn kiêng thịt, dùng sorbitol, neomycin. 52. Trong xơ gan, yếu tố nào sau đây không góp phần tạo nên dịch cổ trướng: B. Giảm albumin huyết. D. Ứ dịch bạch huyết vùng cửa. A. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa. C. Các yếu tố giữ natri ở thận. E. Tắc mạch bạch huyết. 53. Bệnh lý nào sau đây không gây vàng da do tăng bilirubin tự do: C. Tắc mật. A. Tan huyết. D. Hội chứng Gilbert. B. Vàng da ở trẻ sơ sinh. E. Thuốc Novobiocin. 54. Cơ chế hình thành báng nước trong xơ gan, TRỪ: B. Giảm Protein máu. A. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa. E. Gan giảm khả năng phân hủy ADH, aldosteron. D. Tăng áp lực của hệ thống bạch huyết. C. Tăng tính thấm thành mạch vì tình trạng thiếu ôxy và nhiễm độc mạn tính ở bệnh nhân suy gan. 55. Trong vàng da sau gan: E. Câu A và D đúng. D. Stercobilinogen trong phân giảm. A. Bilirubin trong nước tiểu (+). B. Cholesterol máu giảm. C. Urobilinogen trong nước tiểu tăng. 56. Các biểu hiện của suy gan mạn, TRỪ: E. Rối loạn vận động, ý thức. A. Rối loạn tiêu hóa: chán ăn, sợ mỡ, đầy bụng, chướng hơi. C. Phù. D. Giảm thể tích máu. B. Xuất huyết dưới da, niêm mạc. 57. Đường mà các yếu tố gây bệnh xâm nhập vào gan gây bệnh nguy hiểm nhất cho cơ thể: D. Đường mật. B. Động mạch và tĩnh mạch gan thuộc hệ tuần hoàn chung. E. Bạch huyết. C. Tĩnh mạch cửa. A. Động mạch gan. 58. Rối loạn nào sau đây không gây tăng bilirubin gián tiếp trong máu: E. Thiếu hụt kết hợp bẩm sinh (nguyên phát). C. Sự tiếp nhận qua tế bào gan tăng. A. Tan huyết. B. Sản xuất bilirubin quá mức. D. Tắc nghẽn đường dẫn mật. 59. Hậu quả của tăng áp lực tĩnh mạch cửa trong xơ gan KHÔNG: A. Tổ chức xơ gan càng phát triển. B. Dãn, phồng tĩnh mạch thực quản, nôn ra máu. E. Giảm thể tích máu. D. Báng nước. C. Trĩ, tuần hoàn bàng hệ (nổi rõ các tĩnh mạch quanh rốn). 60. Bệnh nào sau đây có biểu hiện tăng bilirubin sớm trong máu: C. Bệnh tăng bilirubin shunt nguyên phát. A. Bệnh Gilbert. E. Viêm gan siêu vi C. D. Viêm gan siêu vi B. B. Bệnh Crigler-Najjar. 61. Rối loạn nào sau đây không gây vàng da: C. Sự tạo stercobilinogen trong ruột tăng. E. Sự kết hợp trong tế bào gan giảm. D. Cản trở bài tiết mật ngoài gan. B. Sự tạo bilirubin tăng do tan huyết. A. Rối loạn bài tiết bilirubin từ tế bào gan. 62. Cơ chế nhiễm mỡ gan trong nghiện rượu là do: A. Tăng tổng hợp acid béo từ glucid và acid amin. E. Tất cả các cơ chế trên đều đúng. C. Giảm tạo phospholipid. D. Giảm tạo cholesterol. B. Giảm oxy hóa acid béo. 63. Trong xơ gan, tình trạng tăng đường huyết và rối loạn dung nạp glucose không do cơ chế: A. Kháng insulin do giảm khối lượng tế bào gan. E. Nồng độ insulin trong máu giảm do giảm bài tiết. C. Tăng glucagon trong máu do giảm giáng hóa ở gan. B. Glucose từ ruột được hấp thụ vào ngay trong tuần hoàn qua nối thông cửa-chủ. D. Bất thường của receptor dành cho insulin ở tế bào gan. 64. Đặc điểm vàng da tại gan, TRỪ: C. Suy giảm chức năng tế bào gan. D. Phân vàng đậm. E. Nước tiểu sẫm màu. B. Tăng bilirubin kết hợp trong máu. A. Tăng bilirubin tự do trong máu. 65. Trong vàng da tại gan: C. Urobilinogen trong nước tiểu giảm. A. Bilirubin trong nước tiểu (-). D. Stercobilinogen trong phân giảm. E. Các câu trên đều sai. B. Tỷ bilirubin kết hợp/bilirubin tự do < 0.02. 66. Rối loạn nào sau đây không gây nhiễm mỡ gan: D. Giảm tổng hợp apoprotein. A. Tăng lượng acid béo đến gan. C. Tăng alpha glycerol phosphate. B. Gan giảm oxy hóa acid béo. E. Giảm vận chuyển lipoprotein rời khỏi gan. 67. Rối loạn chuyển hóa Glucid trong suy gan mạn, TRỪ: E. Giảm khả năng chuyển các đường mới hấp thu thành glucose. B. Giảm khả năng phân hủy glycogen. A. Giảm lượng glycogen trong tế bào gan. C. Tăng acid lactic, pyruvic. D. Tăng tân tạo glucid từ lipid. 68. Bệnh lý không gây nhiễm mỡ gan : E. Điều trị corticoide kéo dài. B. Đái đường. A. Nghiện rượu. C. Thiểu dưỡng protein-calo. D. Tăng cholesterol máu. 69. Hậu quả chủ yếu nhất do rối loạn chuyển hóa protid khi gan suy: B. Xuất huyết, chảy máu. D. Giảm protid máu. C. Phù. E. Giảm acid amin máu. A. Thiếu máu. 70. Thử nghiệm có giá trị tin cậy nhất để đánh giá rối loạn chuyển hóa glucid trong suy gan: C. Nghiệm pháp gây tăng đường máu. A. Định lượng nồng độ glucose máu khi đói. E. Nghiệm pháp galactose niệu. B. Định lượng nồng độ glucose máu sau khi ăn. D. Định lượng nồng độ acid lactic, pyruvic trong máu. 71. Biểu hiện rối loạn chuyển hóa Glucid trong suy gan mạn, TRỪ: A. Glucid trong máu giảm. D. Tế bào giảm tiêu thụ glucid. E. Nhiễm toan hô hấp. B. Nghiệm pháp galactose niệu dương tính. C. Tăng acid lactic, acid pyruvic trong máu. 72. Cơ chế nào sau đây không gây tăng NH3 trên bệnh nhân xơ gan: C. Có suy giảm chức năng gan. A. Có nhiều protein ở ruột. B. Có suy thận kèm theo. D. Có tình trạng nhiễm acid và tăng kali máu. E. Có nối thông cửa-chủ. Time's up # Tổng Hợp# Y Học Cơ sở